Еда прокладывает память

Учёные проследили нервный маршрут, по которому пищеварительная система сообщает мозгу: еда найдена, место стоит запомнить. Небольшое исследование на самцах крыс показало, что питательные вещества во время еды запускают через блуждающий нерв цепочку сигналов, которая приводит к выбросу ацетилхолина в гиппокампе — области мозга, связанной с пространственной ориентацией и формированием эпизодической памяти. При этом рацион с большим количеством жиров и сахара в раннем возрасте нарушал работу этого механизма даже после возвращения к здоровому питанию.

Блуждающий нерв соединяет внутренние органы с центральной нервной системой и передаёт мозгу сведения о состоянии пищеварения и энергетическом балансе. Ранее считалось, что эта связь главным образом регулирует чувство голода и насыщения, но новые данные указывают: она может участвовать и в более сложных когнитивных процессах. В природе способность запомнить, где находится питательный источник, заметно повышает шансы животного на выживание.

Команда Logan Tierno Lauer, Léa Décarie-Spain и Scott E. Kanoski из University of Southern California сосредоточилась на ацетилхолине — химическом посреднике, который поддерживает формирование воспоминаний и пластичность мозга. Сначала крысам вводили холецистокинин — гормон кишечника, выделяющийся во время пищеварения и вызывающий чувство сытости. После этого в гиппокампе фиксировали усиление клеточной активности и выброс ацетилхолина.

Затем исследователи разрушили специальным токсином группу клеток в медиальной перегородке — небольшом участке мозга, который соединяет нижние отделы мозга с гиппокампом. После этого гормон уже не вызывал выброс ацетилхолина. Значит, медиальная перегородка служит необходимой промежуточной станцией, передающей сигналы от организма к центрам памяти.

Когда крысы ели обычный корм, встроенные в мозг волоконно-оптические датчики в реальном времени показывали резкий подъём ацетилхолина в гиппокампе. Он сохранялся и после окончания еды, когда животные переходили к отдыху. Уничтожение клеток медиальной перегородки снова устраняло этот эффект.

Учёные проверили, что именно запускает реакцию. Крысам давали калорийную сахарную воду, жидкий жир и некалорийные подсластители. Выброс ацетилхолина появлялся только после настоящих питательных веществ. Искусственные подсластители не срабатывали, даже если животные выпивали много жидкости. Мозг реагировал не просто на вкус или глотание, а на поступление энергии.

Чтобы проверить роль блуждающего нерва, его хирургически перерезали у части животных. После этого крысы больше не демонстрировали подъёма ацетилхолина ни в ответ на гормон сытости, ни во время обычной еды. В гиппокампе также стало меньше транспортных белков, необходимых для упаковки и выделения ацетилхолина.

Отдельная серия экспериментов показала последствия раннего нездорового питания. Молодых крыс 30 дней кормили так называемой западной диетой — продуктами с высоким содержанием жира и сахара, включая картофельные чипсы и шоколад. Такая «кафетерийная» модель ближе к человеческому фастфуду, чем стандартные лабораторные жирные гранулы. После этого животных перевели на обычный здоровый корм.

Однако восстановление рациона не вернуло длительный выброс ацетилхолина после еды. Крысы также хуже реагировали на гормон сытости и не сокращали размер порции, поэтому в целом съедали больше. Это указывает на возможные длительные последствия неправильного питания в период развития нервной системы.

Память проверяли в круглом лабиринте с несколькими отверстиями, только одно из которых вело к скрытому пищевому туннелю. После обучения корм убирали. Здоровые крысы помнили нужное место и чаще проверяли правильное отверстие; именно в этот момент датчики фиксировали выброс ацетилхолина. Это говорит о том, что химический сигнал связан скорее с записью и обновлением воспоминания, чем с простым извлечением уже сохранённой информации.

Крысы с перерезанным блуждающим нервом, разрушенной медиальной перегородкой или прошлым опытом нездорового питания чаще ошибались. У животных с повреждённым нервом при обнаружении правильного места выброса ацетилхолина не было.

Работа опубликована в Nature Communications и называется «The vagus nerve promotes memory in rats via nutrient-induced septo-hippocampal acetylcholine signaling». Авторы подчёркивают ограничения: исследование небольшое, в нём участвовали только самцы крыс, а хирургическая перерезка нерва не имитирует естественное старение или болезни человека. Пока нельзя утверждать, что у людей действует точно такой же механизм.

В будущем предстоит проверить роль пола и гормональных различий. Результаты могут оказаться важными для изучения болезни Альцгеймера: при ней ухудшается ацетилхолиновая передача в гиппокампе. Связь между ранним питанием, обменом веществ и нарушениями памяти пока остаётся гипотезой, но исследование показывает, где именно её стоит искать.