La comida traza el camino de la memoria

Los científicos han seguido la ruta nerviosa por la que el aparato digestivo le comunica al cerebro que ha encontrado comida y que conviene recordar el lugar. Un pequeño estudio con ratas macho mostró que los nutrientes ingeridos activan, a través del nervio vago, una cadena de señales que provoca la liberación de acetilcolina en el hipocampo, una región cerebral relacionada con la orientación espacial y la formación de recuerdos episódicos. Una dieta rica en grasas y azúcar durante las primeras etapas de la vida alteró el funcionamiento de este mecanismo, incluso después de volver a una alimentación saludable.

El nervio vago conecta los órganos internos con el sistema nervioso central y transmite al cerebro información sobre el estado de la digestión y el equilibrio energético. Antes se pensaba que esta conexión regulaba principalmente el hambre y la saciedad, pero los nuevos datos apuntan a que también puede participar en procesos cognitivos más complejos. En la naturaleza, recordar dónde se encuentra una fuente de alimento nutritivo aumenta considerablemente las posibilidades de supervivencia de un animal.

El equipo de Logan Tierno Lauer, Léa Décarie-Spain y Scott E. Kanoski, de la University of Southern California, se centró en la acetilcolina, un mensajero químico que favorece la formación de recuerdos y la plasticidad cerebral. Primero administraron a las ratas colecistoquinina, una hormona intestinal que se libera durante la digestión y provoca sensación de saciedad. Después observaron un aumento de la actividad celular y de la liberación de acetilcolina en el hipocampo.

A continuación, los investigadores destruyeron con una toxina específica un grupo de células del septo medial, una pequeña zona cerebral que conecta las regiones inferiores del cerebro con el hipocampo. Después de eso, la hormona dejó de provocar la liberación de acetilcolina. Esto significa que el septo medial actúa como una estación intermedia necesaria para transmitir señales del organismo a los centros de la memoria.

Cuando las ratas comían su pienso habitual, unos sensores de fibra óptica implantados en el cerebro mostraban en tiempo real un aumento brusco de acetilcolina en el hipocampo. El aumento persistía después de terminar de comer, mientras los animales empezaban a descansar. La destrucción de las células del septo medial volvía a eliminar este efecto.

Los científicos comprobaron qué desencadenaba la reacción. Dieron a las ratas agua azucarada con calorías, grasa líquida y edulcorantes sin calorías. La liberación de acetilcolina solo se producía tras ingerir nutrientes reales. Los edulcorantes artificiales no tenían efecto, aunque los animales bebieran mucho líquido. El cerebro no reaccionaba solo al sabor o al acto de tragar, sino a la llegada de energía.

Para comprobar el papel del nervio vago, lo seccionaron quirúrgicamente en algunos animales. Después, las ratas dejaron de mostrar un aumento de acetilcolina tanto en respuesta a la hormona de la saciedad como durante una comida normal. En el hipocampo también disminuyó la cantidad de proteínas transportadoras necesarias para empaquetar y liberar acetilcolina.

Otra serie de experimentos mostró las consecuencias de una alimentación poco saludable en las primeras etapas de la vida. Durante 30 días, alimentaron a ratas jóvenes con la llamada dieta occidental: productos ricos en grasas y azúcar, como patatas fritas y chocolate. Este modelo de «cafetería» se parece más a la comida rápida humana que a los gránulos de laboratorio estándar ricos en grasas. Después, los animales volvieron a una alimentación habitual y saludable.

Sin embargo, el cambio de dieta no restableció la liberación prolongada de acetilcolina después de comer. Las ratas también respondían peor a la hormona de la saciedad y no reducían el tamaño de las raciones, por lo que, en general, comían más. Esto apunta a posibles consecuencias duraderas de una alimentación inadecuada durante el desarrollo del sistema nervioso.

La memoria se evaluó en un laberinto circular con varios agujeros, solo uno de los cuales conducía a un túnel oculto con comida. Tras el aprendizaje, retiraron el alimento. Las ratas sanas recordaban el lugar correcto y comprobaban con más frecuencia el agujero adecuado; justo entonces, los sensores detectaban la liberación de acetilcolina. Esto sugiere que la señal química está relacionada más con registrar y actualizar un recuerdo que con recuperar simplemente información ya almacenada.

Las ratas con el nervio vago seccionado, el septo medial destruido o antecedentes de una alimentación poco saludable se equivocaban con más frecuencia. En los animales con el nervio dañado no se producía liberación de acetilcolina al encontrar el lugar correcto.

El trabajo se publicó en Nature Communications con el título «The vagus nerve promotes memory in rats via nutrient-induced septo-hippocampal acetylcholine signaling». Los autores señalan sus limitaciones: es un estudio pequeño, solo participaron ratas macho y la sección quirúrgica del nervio no reproduce el envejecimiento natural ni las enfermedades humanas. Por ahora, no se puede afirmar que en las personas funcione exactamente el mismo mecanismo.

En el futuro habrá que comprobar el papel del sexo y las diferencias hormonales. Los resultados podrían ser importantes para estudiar la enfermedad de Alzheimer, en la que se deteriora la transmisión de acetilcolina en el hipocampo. La relación entre la alimentación temprana, el metabolismo y los trastornos de memoria sigue siendo una hipótesis, pero el estudio indica dónde conviene buscarla.