Типы деменции: воспалительный след

Недавний мета-анализ, опубликованный в Journal of Psychiatric Research, добавил масла в огонь вечных споров о причинах деменции — оказывается, у самых распространённых её типов свой уникальный иммунный почерк. Исследователи утверждают, что воспалительные изменения при разных формах деменции происходят по-разному, не зависимо от других заболеваний вроде артрита или диабета. Этот факт может однажды помочь разработать прицельные методы лечения для каждого типа старческого маразма по отдельности.

Деменция — это не просто забыть, куда положил пульт от телевизора. По всему миру этим заболеванием страдают миллионы людей, а для общественного здравоохранения это головная боль посерьёзнее, чем утренние пробки. Учёные давно подозревали связь между психическими расстройствами, такими как депрессия и тревожность, и развитием деменции, но теперь у них появился новый козырь: теория, согласно которой психические недуги запускают «хроническую тревогу» иммунной системы. Этот нескончаемый внутренний «пожар» рано или поздно выжигает мозг, способствуя его деградации.

В норме воспаление — это неотъемлемый защитный механизм организма. Но когда иммунитета становится слишком много, страдает барьер между кровью и мозгом, а в мозг проникает всё, чему там не место. Предыдущие обзоры почему-то не слишком заморачивались исключением других воспалительных болячек у участников, и никто не был уверен, отчего же на самом деле разгорелся пожар в мозгу. В новом исследовании решили навести порядок: отсеяли все сопутствующие диагнозы и рассмотрели 41 работу, включив в анализ 2256 пациентов с деменцией и 1639 абсолютно «гладких», то есть здоровых людей.

Рассматривались четыре хита среди деменций: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и фронтотемпоральная деменция. Учёные рассмотрели аж 82 иммунных маркера, включая разные типы лейкоцитов и сигнальные белки как в крови, так и в мозговой жидкости. Основной упор — на строгость: в анализ брали только тех, у кого не было ни депрессии, ни болезней вроде диабета.

Самую жирную долю исследований, естественно, отхватила болезнь Альцгеймера: 38 работ, 1953 пациента. Главные находки — у пациентов заметно выше уровень Интерлейкина-17А, регулирующего иммунные ответы. Также в числе лидеров — Интерлейкин-1 альфа и Интерлейкин-10. А вот широко распиаренные Интерлейкин-6 и фактор некроза опухолей оказались почти ни при чём.

С остальными типами деменции всё куда скромнее: данных мало, но у каждого свои причуды. Сосудистая деменция («всего» две работы) — своя группа сигнальных белков, привлекающая защитников к повреждённым тканям. Деменция с тельцами Леви — свой набор белков-ревизоров. Фронтотемпоральная деменция отличилась более высоким уровнем Интерлейкина-6 — у Альцгеймера такого не нашли.

Ошибиться тут сложно: профили иммунных маркеров почти не пересекаются. То, что выше у альцгеймерщиков, у остальных дементных — ниже среднего. Это явно не одна дорога к провалу памяти, а несколько параллельных троп.

Правда, не обольщайтесь: почти все исследования разовые — определить, что за чем идёт, нереально. Может, воспаление — причина, а может, наоборот, мозг сначала пошёл трещинами, а воспаление — просто свидетель бедствия. Связь между депрессией и деменцией, если она есть, пока за горизонтом фактов. Да и выборки по трём из четырёх типов деменции вызывают сочувствие — в будущем нужны большие и долгие наблюдения.

Авторский коллектив: J.K. Kuring, J.L. Mathias, L. Ward, G. Tachas. Исследование: «Воспалительные маркеры, связанные с деменцией: систематический обзор и мета-анализ».