La oxitocina no es culpable, pero está implicada
Un grupo de investigadores estudió si el sistema de la oxitocina podría ser un factor biológico de riesgo del trastorno neurológico funcional (TNF). Este trastorno se sitúa en la frontera entre la neurología y la psiquiatría: quienes lo padecen presentan síntomas reales y a menudo graves —temblores, debilidad, crisis no epilépticas— que, sin embargo, no pueden explicarse por una lesión estructural del cerebro.
El estudio estuvo dirigido por Natascha Stoffel, de la Universidad de Friburgo, en Suiza. Los investigadores partieron de que las personas con TNF suelen haber vivido experiencias adversas durante la infancia, como traumas y negligencia emocional. Además, estos pacientes pueden tener alterada la interocepción, es decir, la capacidad del cerebro para percibir las señales internas del cuerpo, como el hambre, la aceleración del ritmo cardíaco o los cambios en la respiración.
La oxitocina es una hormona y un mensajero químico relacionado con la respuesta al estrés, las emociones y la conducta social. Los investigadores analizaron tres elementos de este sistema: las variantes del gen del receptor de la oxitocina, los cambios epigenéticos y el nivel real de la hormona en el organismo. La epigenética estudia las marcas químicas del ADN que modifican la actividad de un gen sin reescribir el propio código genético. En este caso se midió la metilación, un tipo de marca que suele reducir la actividad del gen.
En la primera parte del estudio se analizaron los datos de 89 adultos: 41 pacientes con TNF y 48 participantes sanos. De las 92 personas iniciales se excluyó a tres por no disponer de sus datos genéticos. Se extrajo ADN de muestras de sangre para determinar las variantes del gen del receptor de la oxitocina y medir la metilación en dos de sus regiones. El nivel de oxitocina se evaluó a partir de muestras de saliva recogidas cuatro veces a lo largo del día.
Las variantes genéticas, consideradas por separado, no diferían entre los grupos. El nivel medio de metilación tampoco mostró diferencias estadísticamente significativas. Sin embargo, al tener en cuenta el nivel de oxitocina apareció una asociación: los pacientes con TNF y genotipo GG presentaban más oxitocina en la saliva que los participantes sanos con la misma variante genética.
El nivel de oxitocina suele cambiar en determinadas situaciones, por ejemplo, durante la interacción social, el cuidado de un niño o el ejercicio físico. Según la hipótesis de los autores, los valores elevados de los pacientes podrían darse con independencia de esas circunstancias, quizá como una respuesta inusual al estrés cotidiano. Por ahora, esto no demuestra una relación causal, sino que podría ser simplemente un indicador de vulnerabilidad.
Después, los participantes realizaron una prueba respiratoria para medir su sensibilidad a la resistencia al respirar y rellenaron un cuestionario sobre su capacidad para percibir las sensaciones corporales. La combinación de datos genéticos, metilación y nivel de oxitocina no mejoró la predicción de los indicadores de interocepción. En otras palabras, los rasgos biológicos medidos no explicaron las alteraciones en la percepción de las señales corporales del grupo de pacientes.
El análisis del trauma infantil y la negligencia emocional ofreció otro resultado. Añadir los datos de metilación y oxitocina salival mejoró el modelo estadístico y ayudó a explicar las diferencias en las respuestas de los participantes. Una mayor metilación en una región concreta del gen del receptor de la oxitocina se asoció con puntuaciones más bajas de trauma según lo declarado por los propios participantes.
Los autores señalan varias limitaciones. El estudio incluyó solo a 89 personas, por lo que su potencia no basta para extraer conclusiones definitivas sobre las asociaciones genéticas. Según los cálculos de los investigadores, haría falta una muestra de unas 400 personas para detectar estos efectos con suficiente seguridad. Además, la metilación se midió en sangre, donde puede diferir de la del cerebro. La oxitocina salival tampoco tiene por qué reflejar con precisión la concentración de la hormona en el sistema nervioso central.
La asociación estadística con el trauma infantil no muestra cuál es la dirección de la causalidad. No se puede afirmar si las experiencias traumáticas alteran el sistema de la oxitocina o si, por el contrario, las características de ese sistema influyen en cómo se procesan y recuerdan dichas experiencias. Se necesitan estudios más amplios y prolongados que permitan observar cómo interactúan el estrés, los genes, la epigenética y las hormonas.
El estudio «El sistema oxitocinérgico en el trastorno neurológico funcional: una exploración preliminar de las asociaciones con la interocepción y el trauma infantil» fue realizado por Natascha Stoffel, Juan Ansede-Bermejo, Cristina Concetti, Ángel Carracedo y Selma Aybek. El trabajo se publicó en Comprehensive Psychoneuroendocrinology.
PEREC.RU
El estudio de Natascha Stoffel y sus colegas de la Universidad de Friburgo analiza el posible papel del sistema de la oxitocina en el trastorno neurológico funcional (TNF). El TNF provoca síntomas reales —temblores, debilidad y crisis no epilépticas— que no se explican por una lesión estructural del cerebro. El trastorno suele relacionarse con alteraciones de la interocepción, es decir, la capacidad del cerebro para percibir las señales internas del cuerpo, así como con traumas infantiles y negligencia emocional.
Los investigadores estudiaron tres componentes del sistema de la oxitocina: las variantes genéticas de su receptor, la metilación epigenética del ADN y el nivel de oxitocina en la saliva. El análisis incluyó a 89 personas: 41 pacientes con TNF y 48 participantes sanos. Los datos genéticos y de metilación se analizaron a partir de muestras de sangre, y la saliva se recogió cuatro veces a lo largo del día.
No hubo diferencias entre los grupos en las variantes genéticas ni en los niveles medios de metilación. Sin embargo, los pacientes con genotipo GG presentaban más oxitocina en la saliva que las personas sanas con la misma variante. Esto podría apuntar a una respuesta alterada al estrés cotidiano, pero no demuestra que el gen o la hormona tengan un papel causal directo.
Al evaluar la interocepción mediante una prueba respiratoria y un cuestionario, la combinación de datos genéticos, epigenéticos y hormonales no explicó las alteraciones en la percepción de las señales corporales. En cambio, esos datos mejoraron el modelo estadístico al analizar el trauma infantil. Una mayor metilación en una región determinada del gen del receptor de la oxitocina se asoció con puntuaciones más bajas de trauma declarado por los participantes.
Los autores subrayan que se desconoce la dirección de la relación. La experiencia traumática podría haber influido en el sistema de la oxitocina, pero también cabe la posibilidad de que las características de ese sistema afecten al procesamiento y la descripción de los recuerdos. El estudio está limitado por el tamaño reducido de la muestra: según los cálculos de los autores, harían falta unas 400 personas para detectar con suficiente seguridad los efectos genéticos. Además, la metilación en sangre puede no reflejar los procesos cerebrales, y la oxitocina salival, el nivel de la hormona en el sistema nervioso central. Se necesitan estudios más amplios y prolongados que analicen la interacción entre el estrés, la genética, la epigenética y las hormonas.
