Aspartamo e ictus: un dulce engaño
Un nuevo estudio en ratones ha mostrado que el popular edulcorante artificial aspartamo podría agravar el daño cerebral tras un ictus isquémico. El trabajo se ha publicado en la revista Ecotoxicology and Environmental Safety. Se trata de datos preclínicos obtenidos en animales y cultivos celulares, no de un efecto demostrado en personas.
El aspartamo es un edulcorante sin calorías que se utiliza en bebidas sin azúcar y alimentos procesados. Las autoridades reguladoras suelen considerarlo seguro si se respetan las ingestas diarias máximas establecidas, aunque su posible efecto sobre el sistema nervioso sigue siendo objeto de debate científico. En concreto, un estudio de 2023 encontró una asociación entre el consumo diario de refrescos light o aspartamo durante el embarazo y una mayor probabilidad de ese tipo de exposición en madres de niños con autismo. Ese trabajo no demuestra una relación causal.
Otro estudio de 2023 mostró que la exposición de células cerebrales humanas al aspartamo iba acompañada de estrés oxidativo y daños en las mitocondrias, estructuras intracelulares que producen energía. El equipo de Yan Bai y Ji Feng, de la Universidad Fudan, decidió comprobar si el edulcorante podía hacer que el cerebro fuera más vulnerable durante un ictus.
En un ictus isquémico, se bloquea un vaso sanguíneo y una zona del cerebro deja de recibir sangre y oxígeno. Cuando se restablece el flujo sanguíneo se produce una reacción paradójica: la llegada repentina de oxígeno puede desencadenar inflamación y estrés oxidativo. Este daño adicional se denomina lesión por isquemia-reperfusión.
En el experimento participaron 50 ratones macho. Durante siete días, los animales recibieron agua con un 0,1 % o un 0,2 % de aspartamo, concentraciones que los investigadores eligieron como aproximación a los límites superiores de ingesta admisible para las personas. Después, les obstruyeron las arterias carótidas durante dos horas para simular un ictus y, a continuación, restablecieron el flujo sanguíneo durante 12 horas.
En los ratones que bebieron agua corriente, el tejido muerto ocupaba alrededor del 24,3 % de la zona cerebral afectada. Con una concentración de aspartamo del 0,2 %, la cifra llegó al 58,6 %. El examen microscópico reveló una destrucción más intensa de neuronas en la corteza y el hipocampo, regiones relacionadas con la memoria y el pensamiento. Los animales tenían menos neuronas conservadas y más signos de degeneración celular.
En el laboratorio se obtuvieron resultados similares. Primero se trataron durante 48 horas células madre neurales de ratones recién nacidos con aspartamo; después se las privó de oxígeno y glucosa para simular las condiciones de un ictus. La viabilidad de esas células disminuyó alrededor de un 25 % más que la de las células sometidas únicamente a la falta de oxígeno y glucosa. En este experimento, la sucralosa y el acesulfamo potásico no mostraron un efecto tóxico adicional.
El mecanismo estaba relacionado con las mitocondrias. El aspartamo provocó la acumulación de especies reactivas de oxígeno —moléculas inestables que, en exceso, dañan las estructuras celulares— y redujo el potencial de membrana mitocondrial, señal de un fallo en la producción de energía. Además, el edulcorante inhibió la vía ERK/CREB1, que ayuda a las células a resistir el estrés y favorece la resiliencia neuronal. La administración de sustancias que activan esta vía y neutralizan las especies reactivas de oxígeno redujo parcialmente la muerte y la inflamación celular.
El estudio tiene limitaciones importantes. La exposición duró solo siete días, mientras que las personas pueden consumir productos con aspartamo durante años. Se desconoce cómo afectarán a la resiliencia cerebral las dosis pequeñas a largo plazo. En los experimentos con animales solo se utilizaron machos, no se evaluaron su comportamiento ni sus funciones cognitivas y los resultados en ratones no se pueden trasladar automáticamente a las personas.
Los autores creen que hacen falta estudios prolongados sobre los cambios metabólicos y que el mecanismo debe comprobarse en condiciones clínicas. Por ahora, la conclusión correcta es esta: el aspartamo agravó las consecuencias de un ictus experimental en ratones, pero eso todavía no demuestra que se produzca el mismo efecto en las personas.
PEREC.RU
Un estudio de la Universidad Fudan, publicado en Ecotoxicology and Environmental Safety, examinó el efecto del aspartamo sobre el daño cerebral tras un ictus isquémico en ratones. El aspartamo es un edulcorante sin calorías de uso extendido en bebidas sin azúcar y alimentos procesados. Las autoridades reguladoras suelen considerarlo seguro si se consume dentro de las ingestas diarias máximas establecidas, aunque su posible efecto sobre el sistema nervioso sigue siendo objeto de debate.
Los científicos utilizaron 50 ratones macho. Durante siete días, los animales recibieron agua con un 0,1 % o un 0,2 % de aspartamo. Después, les obstruyeron las arterias carótidas durante dos horas para simular un ictus isquémico y restablecieron el flujo sanguíneo durante 12 horas. La superficie de tejido muerto en los ratones que bebieron agua corriente fue de alrededor del 24,3 %. En el grupo que recibió un 0,2 % de aspartamo, aumentó hasta el 58,6 %.
El análisis de los tejidos mostró una destrucción más intensa de neuronas en la corteza y el hipocampo, regiones cerebrales relacionadas con la memoria y el pensamiento. En otro experimento, se trataron células madre neurales de ratones recién nacidos con aspartamo antes de someterlas a condiciones de falta de oxígeno y glucosa. Su viabilidad disminuyó alrededor de un 25 % más que la de las células sometidas únicamente a esa carencia. La sucralosa y el acesulfamo potásico no provocaron un efecto tóxico adicional.
Los autores relacionaron el hallazgo con una alteración del funcionamiento de las mitocondrias. El aspartamo favoreció la acumulación de especies reactivas de oxígeno, redujo el potencial de membrana mitocondrial e inhibió la vía de señalización protectora ERK/CREB1. Estos procesos pueden agravar la muerte celular y la inflamación cuando se restablece el flujo sanguíneo tras un ictus. La activación de ERK/CREB1 y la neutralización de las especies reactivas de oxígeno redujeron parcialmente el daño en el modelo celular.
Los resultados no se pueden trasladar directamente a las personas. La exposición duró solo siete días, se utilizaron exclusivamente ratones macho y no se evaluaron su comportamiento ni sus funciones cognitivas. Se desconoce si el consumo prolongado de pequeñas dosis produciría un efecto similar en las personas. El trabajo apunta a un posible mecanismo de vulnerabilidad cerebral en un experimento, pero no demuestra que el aspartamo agrave las consecuencias del ictus en humanos.
