Аспартам и инсульт: сладкий обман

Новое исследование на мышах показало: популярный искусственный подсластитель аспартам может усиливать повреждение мозга после ишемического инсульта. Работа опубликована в журнале Ecotoxicology and Environmental Safety. Речь идет именно о доклинических данных, полученных на животных и клеточных культурах, а не о доказанном эффекте у людей.

Аспартам — некалорийный подсластитель, который используют в напитках без сахара и переработанных продуктах. Регуляторы обычно считают его безопасным при соблюдении установленных допустимых суточных норм, однако его возможное влияние на нервную систему остается предметом научных дискуссий. В частности, исследование 2023 года обнаружило связь между ежедневным употреблением диетической газировки или аспартама во время беременности и более высокой вероятностью такого воздействия у матерей мальчиков с аутизмом. Эта работа не доказывает причинно-следственную связь.

Еще одно исследование 2023 года показало, что воздействие аспартама на человеческие клетки мозга сопровождалось окислительным стрессом и повреждением митохондрий — внутриклеточных структур, вырабатывающих энергию. Команда Yan Bai и Ji Feng из Университета Фудань решила проверить, может ли подсластитель сделать мозг более уязвимым во время инсульта.

При ишемическом инсульте сосуд блокируется, и участок мозга перестает получать кровь и кислород. После восстановления кровотока возникает парадоксальная реакция: резкий приток кислорода способен запустить воспаление и окислительный стресс. Это дополнительное повреждение называют ишемически-реперфузионным.

В эксперименте участвовали 50 самцов мышей. В течение семи дней животные получали воду с 0,1 или 0,2% аспартама — концентрациями, которые исследователи подобрали как приблизительное соответствие верхним пределам допустимого потребления для человека. Затем сонные артерии мышей перекрывали на два часа, имитируя инсульт, после чего кровоток восстанавливали на 12 часов.

У мышей, пивших обычную воду, погибшая ткань занимала около 24,3% поврежденной области мозга. При концентрации аспартама 0,2% этот показатель достиг 58,6%. Микроскопия выявила более выраженное разрушение нейронов в коре и гиппокампе — областях, связанных с памятью и мышлением. У животных было меньше сохранившихся нейронов и больше признаков дегенерации клеток.

Похожие результаты получили в лаборатории. Нервные стволовые клетки новорожденных мышей предварительно обрабатывали аспартамом 48 часов, а затем лишали кислорода и глюкозы, имитируя условия инсульта. Жизнеспособность таких клеток снижалась примерно на 25% сильнее, чем у клеток, подвергшихся только кислородному и глюкозному голоданию. Сукралоза и ацесульфам калия дополнительного токсического эффекта в этом опыте не показали.

Механизм оказался связан с митохондриями. Аспартам вызвал накопление активных форм кислорода — нестабильных молекул, которые при избытке повреждают клеточные структуры, — и снизил мембранный потенциал митохондрий, указывая на сбой энергетики. Кроме того, подсластитель подавил путь ERK/CREB1, который помогает клеткам переживать стресс и поддерживает устойчивость нейронов. Введение веществ, активирующих этот путь и нейтрализующих активные формы кислорода, частично уменьшило гибель и воспаление клеток.

У работы есть существенные ограничения. Воздействие продолжалось всего семь дней, тогда как люди могут употреблять продукты с аспартамом годами. Неизвестно, как длительные малые дозы повлияют на устойчивость мозга. В опытах на животных использовали только самцов, не проверяли поведение и когнитивные функции, а результаты на мышах нельзя автоматически переносить на людей.

Авторы считают, что нужны длительные исследования метаболических изменений и проверка механизма в клинических условиях. Пока корректный вывод звучит так: аспартам усилил последствия экспериментального инсульта у мышей, но это еще не доказательство того, что такой же эффект возникает у человека.