El trauma cambia las reglas del tabaquismo

Un nuevo estudio multiétnico ha demostrado que, después de un suceso grave, fumar no depende solo de la intensidad del estrés, sino también de la predisposición genética. Y el resultado no fue tan sencillo como les gustaría a quienes quieren explicarlo todo por una sola causa: las personas con un riesgo genético inicial bajo de consumir tabaco a veces reaccionaban con más intensidad a los síntomas de estrés postraumático y empezaban a fumar más.

Alrededor del 70 % de las personas vive al menos un suceso traumático a lo largo de su vida. Aproximadamente el 10 % desarrolla trastorno de estrés postraumático (TEPT). A menudo, este va acompañado del consumo de sustancias psicoactivas, entre ellas tabaco y alcohol. En esa conducta influyen a la vez la experiencia vital, el estado mental y la biología.

Desde hace tiempo, los científicos relacionan el TEPT con una mayor probabilidad de fumar y consumir alcohol. Sin embargo, no estaba claro cómo interactúan los síntomas del trauma con la vulnerabilidad genética general. Para evaluarla, los investigadores utilizan una puntuación de riesgo poligénico: una suma matemática de los efectos de miles de pequeñas variantes del ADN, cada una de las cuales guarda una ligera relación con un rasgo determinado.

El equipo dirigido por Henri M. Garrison-Desany, de la Harvard T.H. Chan School of Public Health, estudió a 2 973 adultos que acababan de sufrir un trauma. Los participantes fueron incluidos en el estudio durante las 72 horas siguientes a su llegada a un servicio de urgencias. La causa más frecuente fue un accidente de tráfico, seguido de una agresión física o sexual. Se tomaron muestras de sangre para extraer el ADN y calcular las puntuaciones genéticas de riesgo relacionadas con el consumo de tabaco y alcohol.

El estudio incluyó deliberadamente a participantes de origen principalmente africano, europeo y estadounidense mixto. Esto importa: durante mucho tiempo, los estudios genéticos se han basado sobre todo en datos de personas de origen europeo, por lo que las puntuaciones poligénicas estándar funcionan peor en otras poblaciones. Los investigadores aplicaron un método diseñado para varios grupos de ascendencia, aunque las bases genéticas de partida siguen siendo mayoritariamente europeas.

El estado mental y la conducta se siguieron durante los meses posteriores. Los síntomas de TEPT se evaluaron ocho semanas después del trauma, y el consumo de tabaco y alcohol, a los seis meses. Los síntomas se dividieron en cuatro grupos: evitación; hipervigilancia y aumento de la activación; cambios negativos en el pensamiento y el estado de ánimo; y reexperimentación del trauma, por ejemplo, mediante recuerdos intrusivos y pesadillas.

Por sí solo, un riesgo genético elevado de consumir tabaco sí se asociaba a una mayor probabilidad de fumar seis meses después. Pero, al analizar conjuntamente la genética y el TEPT, los investigadores no encontraron una simple suma de riesgos, sino un efecto opuesto: la relación entre los síntomas del trauma y el consumo posterior de tabaco era más débil en las personas con un riesgo genético elevado.

En otras palabras, entre quienes al principio no parecían tener una predisposición genética al consumo de tabaco, los síntomas intensos del TEPT iban acompañados de un aumento más notable del tabaquismo. Esto se veía especialmente claro en la reexperimentación del trauma y en las emociones, pensamientos y creencias persistentemente negativos sobre uno mismo. El mayor aumento del consumo se observó entre los participantes con el riesgo genético más bajo.

No se encontró un patrón similar para el alcohol. La puntuación genética relacionada con el alcohol no permitía predecir de forma estable la conducta y solo funcionaba de manera fiable entre los participantes de origen europeo. Además, muchos de ellos ya consumían alcohol con frecuencia antes del trauma, por lo que los cambios posteriores podrían haber pasado inadvertidos. La asociación también se debilitaba al tener en cuenta trastornos mentales previos.

El trabajo tiene limitaciones. Los participantes declararon por sí mismos su consumo de sustancias, por lo que podrían haber infravalorado su frecuencia o cantidad. La mayoría de los traumas fueron accidentes de tráfico, mientras que la experiencia de combate o la violencia prolongada pueden provocar otros síntomas de TEPT. Además, las puntuaciones genéticas seguían siendo más precisas para las personas de origen europeo y funcionaban peor en participantes de origen africano e indígena americano.

Los autores plantean que el riesgo podría funcionar según un principio de umbral. En una persona con una alta predisposición biológica a fumar, el estrés añadido tras un trauma no necesariamente eleva mucho más el riesgo. En cambio, una persona sin una predisposición genética marcada podría reaccionar con más intensidad a la aparición de ciertos síntomas del TEPT. Si futuros estudios confirman el resultado, a los médicos les resultará más fácil adaptar la ayuda al perfil concreto de síntomas, en vez de dar a todo el mundo los mismos consejos.

El estudio «El estrés postraumático y las interacciones genéticas influyen en el consumo de tabaco y alcohol tras un trauma: resultados de una cohorte con múltiples ascendencias» se publicó en Translational Psychiatry. Entre sus autores figuran Henri M. Garrison-Desany, Cecilia A. Hinojosa, Justin D. Tubbs, Jacquelyn L. Meyers, Sarah D. Linnstaedt, Stacey L. House, Francesca L. Beaudoin, Xinming An, Jennifer S. Stevens, Thomas C. Neylan, Gari D. Clifford, Laura T. Germine, Scott L. Rauch, John P. Haran, Alan B. Storrow, Paul I. Musey Jr, Phyllis L. Hendry, Sophia Sheikh, Christopher W. Jones, Brittany E. Punches, Jose L. Pascual, Mark J. Seamon, Erica Harris, Claire Pearson, David A. Peak, Roland C. Merchant, Robert M. Domeier, Brian J. O’Neil, Paulina Sergot, Leon D. Sanchez, Steven E. Bruce, Steven E. Harte, Samuel A. McLean, Kerry J. Ressler, Karestan C. Koenen y Christy A. Denckla.