Псилоцибин перезапустил мозг крыс

Учёные сообщили, что две дозы псилоцибина — психоактивного вещества из так называемых «волшебных грибов» — уменьшили признаки депрессивного и тревожного поведения у крыс, подвергавшихся хроническому стрессу. Одновременно препарат восстановил образование новых клеток в гиппокампе и нормализовал уровень гормона стресса. Результаты опубликованы в журнале Progress in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry.

Большое депрессивное расстройство затрагивает миллионы людей. Оно проявляется устойчиво сниженным настроением, тревогой и неспособностью испытывать удовольствие — анедонией. При длительном стрессе в мозге сокращается число синаптических связей, а постоянная активация системы реагирования на угрозу приводит к избытку гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Особенно страдает гиппокамп — область, участвующая в обработке эмоций и памяти. Обычные препараты, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, помогают не всем и нередко начинают действовать лишь через несколько недель.

Исследование провели Agnieszka Bysiek и Krystyna Gołembiowska из Польской академии наук вместе с коллегами из Медицинского университета Варшавы. В эксперименте участвовали взрослые самцы крыс. Одну группу в течение нескольких недель подвергали непредсказуемым умеренным стрессорам: временно ограничивали доступ к еде или воде, наклоняли клетки и включали стробоскопический свет.

Чтобы оценить анедонию, учёные измеряли, сколько подслащённой воды выбирали животные. После стресса крысы пили её заметно меньше, чем контрольные животные. Затем им ввели две низкие дозы псилоцибина с интервалом в неделю. После лечения потребление сладкой воды вернулось к обычному уровню.

Тревожность оценивали в тестах с ярко освещёнными и тёмными зонами, а также в приподнятом лабиринте с открытыми и закрытыми дорожками. Стрессированные крысы обычно избегали света и открытых участков, но после псилоцибина стали чаще их исследовать. В тесте с цилиндром, наполненным водой, препарат также уменьшил неподвижность: животные активнее плавали и пытались выбраться.

Изменения не объяснялись просто общей стимуляцией. На открытой площадке стрессированные крысы после псилоцибина больше ходили и исследовали центр, тогда как у нест подвергавшихся стрессу контрольных животных препарат, наоборот, снизил двигательную и исследовательскую активность. После введения вещества и стрессированные, и контрольные крысы демонстрировали характерные встряхивания головой — реакцию, связанную с галлюциногенным действием препарата у грызунов.

Изучение мозга показало, что хронический стресс подавлял образование новых нейронов в гиппокампе. Псилоцибин восстановил пролиферацию, созревание и выживание новых клеток. Кроме того, уже через два часа после первой дозы в гиппокампе и префронтальной коре повысилась экспрессия матричной РНК BDNF — молекулы, связанной с ростом нейронов и формированием синаптических связей. У стрессированных животных повышенный сигнал сохранялся две недели после второй дозы.

Уровень кортикостерона — основного гормона стресса у крыс — у хронически стрессированных животных был повышен. Одна доза псилоцибина вернула его к норме в течение двух часов, а через 14 дней после второй дозы показатели всё ещё оставались ниже и ближе к здоровому уровню.

Авторы подчёркивают ограничения работы. Поведение крыс нельзя напрямую приравнять к сложным психическим состояниям человека, а результаты зависели от конкретной лабораторной обстановки. Кроме того, исследователи измеряли матричную РНК BDNF, а не сам белок: рост генетических инструкций не гарантирует пропорционального увеличения работающего белка. В будущих экспериментах нужно измерить уровень самого BDNF и определить, как долго сохраняются клеточные изменения после выведения псилоцибина из организма. Работа создаёт основу для изучения того, как психоделики могут компенсировать физические последствия хронического стресса, но не доказывает эффективность или безопасность такого лечения для людей.