Гиперактивные иммунные клетки могут вызывать нервную боль при постковиде

Миллионы людей, перенесших COVID-19, сталкиваются с долгосрочными последствиями — болью в нервах, усталостью и когнитивными нарушениями. Недавний академический обзор, опубликованный в журнале Journal of Neuropathology & Experimental Neurology, выдвигает предположение: за этим мучительным "подарком" пандемии стоит особый тип гиперактивных иммунных клеток — тучные клетки.

Постковидный синдром, официально называемый пост-острым последствием инфекции SARS-CoV-2, охватил более 60 миллионов человек по всему миру. По разным оценкам, треть или даже половина пациентов переносят хотя бы один неприятный симптом больше года.

Почему именно у одних людей развивается этот синдром, а у других нет — медицинские умы до конца не поняли. Симптомы многообразны: от банальной слабости и тумана в голове до одышки. Особое место занимает невропатия — поражение периферических нервов, которые соединяют мозг и спинной мозг с остальным телом. Беспокойство вызывает тот факт, что до 59% страдающих постковидным синдромом демонстрируют признаки так называемой маловолоконной невропатии: повреждаются крошечные нервы, отвечающие за чувствительность к боли и температуре. Их поломка проявляется жжением, онемением и покалыванием в конечностях, а вот стандартные тесты, увы, часто это не улавливают.

Поскольку малые нервы регулируют и автоматические функции вроде пульса и пищеварения, не удивительно, что одним из стандартных "бонусов" становится синдром тахикардии при вставании — как будто организм внезапно решил поиграть в лотерею с вашим сердцем.

Исследователи Zachary L. Morcos и Theoharis C. Theoharides, связанные с университетами Nova Southeastern и Tufts University, сравнили постковидные симптомы с синдромом активации тучных клеток — и нашли сходство. Как оказалось, тучные клетки, обычно отвечающие за борьбу с чужеродными захватчиками и режиссируещие аллергию, могут становиться гиперактивными при контакте с вирусом. Их воспалительные медиаторы (грубовато говоря, химические гранаты) повреждают окружающие ткани, в том числе нервные волокна, вызывая жжение и онемение.

Особый интерес вызвала у учёных роль белков, с помощью которых коронавирус цепляется за тучные клетки, заставляя их максимально "взрываться", выплёскивая десятки вредных веществ. Это провоцирует локальное воспаление, разрушает мелкие нервы и нарушает работу даже автономной нервной системы — например, пульс и давление больше не поддаются разуму.

Медиаторы могут попасть через кровь даже в мозг — тогда нарушается так называемый гематоэнцефалический барьер, и иммунные клетки проникают в самое дорогое. Это связывают с жёсткой усталостью и проблемами с мышлением у пациентов. Наблюдения у погибших и тяжело болевших: в подобных случаях показатели тучных клеток повышаются, а сами клетки обнаруживали в лёгких и около закупоренных сосудов.

Тучные клетки — не единственный враг, но возможно, ключевой. Они мешают нормальному свертыванию крови (отсюда микротромбы) и даже провоцируют аутоиммунитет, когда организм буквально грызёт сам себя уже после изгнания вируса. Что лечить? Обычные антигистаминные препараты только частично помогают — ведь тучная клетка может выбрасывать до 390 (!) разных вредных веществ. Поэтому учёные предлагают попробовать натуральные соединения-флавоноиды (например, лютеолин и кверцетин), которые крепят мембраны клеток и мешают этим мини-гранатам выбрасываться вообще. Ещё один кандидат — альфа-липоевая кислота: помогает тканям бороться с "ржавчиной" и даже способствует восстановлению нервов.

Однако у исследователей есть оговорки: описанный механизм требует дополнительных клинических испытаний. Не все пациенты с постковидом показывают одинаково повышенную активность тучных клеток, и тесты на неё далеко не всегда дают чёткую картину. Лечить всех одним способом невозможно: у каждого синдром складывается из своего набора проблем с иммунитетом, вирусными остатками и нарушениями циркуляции крови.

Дорога от вирусной инфекции к долгой невропатии по-прежнему остаётся непонятным квестом. Решить проблему можно только в рамках долгосрочных, хорошо организованных исследований. Но уже сейчас учёные понимают, на какие механизмы стоит нажимать, чтобы придумывать новые лечения.