Las células inmunitarias hiperactivas podrían causar dolor nervioso en el poscovid
Millones de personas que han pasado la COVID-19 sufren secuelas a largo plazo: dolor nervioso, fatiga y problemas cognitivos. Una revisión académica reciente publicada en Journal of Neuropathology & Experimental Neurology plantea que detrás de este doloroso «regalo» de la pandemia podría haber un tipo especial de células inmunitarias hiperactivas: los mastocitos.
El síndrome poscovid, denominado oficialmente afección posterior a la infección por SARS-CoV-2, afecta a más de 60 millones de personas en todo el mundo. Según distintas estimaciones, un tercio o incluso la mitad de los pacientes padece al menos un síntoma desagradable durante más de un año.
Los expertos médicos aún no han entendido del todo por qué el síndrome aparece en unas personas y en otras no. Los síntomas son muy variados: desde el cansancio corriente y la niebla mental hasta la dificultad para respirar. La neuropatía ocupa un lugar especial: es el daño de los nervios periféricos, que conectan el cerebro y la médula espinal con el resto del cuerpo. Preocupa que hasta el 59 % de las personas con poscovid presenten indicios de la llamada neuropatía de fibras pequeñas: se dañan los diminutos nervios responsables de percibir el dolor y la temperatura. Su deterioro provoca ardor, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, pero, por desgracia, las pruebas habituales a menudo no lo detectan.
Como los nervios pequeños también regulan funciones automáticas como el pulso y la digestión, no sorprende que uno de los «extras» habituales sea el síndrome de taquicardia ortostática: como si el organismo decidiera de repente jugar a la lotería con el corazón.
Los investigadores Zachary L. Morcos y Theoharis C. Theoharides, vinculados a las universidades Nova Southeastern y Tufts, compararon los síntomas poscovid con el síndrome de activación de mastocitos y encontraron similitudes. Al parecer, los mastocitos, que normalmente se encargan de combatir invasores y orquestan las alergias, pueden hiperactivarse al entrar en contacto con el virus. Sus mediadores inflamatorios —por decirlo de forma burda, granadas químicas— dañan los tejidos cercanos, incluidas las fibras nerviosas, y provocan ardor y entumecimiento.
A los científicos les interesó especialmente el papel de las proteínas que permiten al coronavirus engancharse a los mastocitos y hacer que «exploten» al máximo, expulsando decenas de sustancias nocivas. Esto provoca una inflamación localizada, destruye los nervios pequeños y altera incluso el funcionamiento del sistema nervioso autónomo: por ejemplo, el pulso y la presión arterial dejan de obedecer a la razón.
Los mediadores pueden llegar al cerebro a través de la sangre. Entonces se altera la llamada barrera hematoencefálica y las células inmunitarias se cuelan en el sanctasanctórum. Esto se relaciona con la fatiga intensa y los problemas de pensamiento de los pacientes. Las observaciones en personas fallecidas o que habían estado gravemente enfermas muestran que, en esos casos, aumentan los niveles de mastocitos y se han encontrado estas células en los pulmones y alrededor de vasos obstruidos.
Los mastocitos no son el único enemigo, aunque quizá sí uno clave. Dificultan la coagulación normal de la sangre —de ahí los microtrombos— e incluso pueden provocar autoinmunidad, cuando el organismo se devora literalmente a sí mismo después de expulsar el virus. ¿Qué se puede tratar? Los antihistamínicos habituales solo ayudan en parte, pues un mastocito puede liberar hasta 390 sustancias nocivas distintas. Por eso los científicos proponen probar compuestos naturales llamados flavonoides, como la luteolina y la quercetina, que refuerzan las membranas celulares e impiden que se disparen esas minigranadas. Otro posible candidato es el ácido alfa lipoico: ayuda a los tejidos a combatir la «oxidación» e incluso favorece la regeneración de los nervios.
Sin embargo, los investigadores hacen algunas salvedades: el mecanismo descrito necesita más ensayos clínicos. No todos los pacientes con poscovid muestran la misma hiperactividad de los mastocitos y las pruebas para detectarla no siempre ofrecen resultados claros. No se puede tratar a todo el mundo de la misma manera: el síndrome de cada persona combina a su modo problemas inmunitarios, restos virales y alteraciones de la circulación sanguínea.
El camino que va de la infección viral a la neuropatía prolongada sigue siendo un enigma. Solo se podrá resolver el problema mediante estudios a largo plazo y bien organizados. Pero los científicos ya saben qué mecanismos conviene investigar para idear nuevos tratamientos.
PEREC.RU
Estamos ante un clásico de la medicina actual. Un enorme cúmulo de problemas y tantos culpables que dan ganas de arrearles a todos. Los científicos vuelven a trasladar la responsabilidad de una abstracción —el poscovid— a otra —los mastocitos—, y la historia adquiere cada vez más tintes de misterio: pocas pruebas, análisis que no siempre funcionan, síntomas a ojo. Uno lee y piensa: por fin el sistema inmunitario ha llegado a los nervios; tantos años entrenándose con alergias y asma tenían que servir para algo. Eso sí, toda esta descarga de sustancias químicas suele pasar de largo ante los sensores de los médicos, y al paciente medio le toca el repertorio completo: desde el hormigueo hasta las ganas de no seguir viviendo con esa «niebla en la cabeza».
Es curioso ver cómo la imaginación médica va tejiendo nuevos hilos para justificar cualquier dolencia: ¡leucocitos, mastocitos, flavonoides! Si antes los antihistamínicos lo curaban todo, ahora ya nadie garantiza nada: pruebe suerte con cápsulas de ácido alfa lipoico. Y ningún autor se atreve a asegurar que vaya a funcionar: las pruebas clínicas siguen siendo poco más que nada.
Así que, como de costumbre, la salvación está en manos de los propios pacientes y de los suplementos orgánicos milagrosos, cuya utilidad depende de la educación y de la fe en el tratamiento. Mientras el mundo busca culpables, nuestros nervios siguen ardiendo y los científicos siguen buscando responsables para publicar dentro de seis meses otra revisión sobre las mismas células, pero con otro nombre.
