Недолеченный апноэ ускоряет поражение мозга при болезни Альцгеймера

Н untreated sleep apnea linked to physical brain changes in Alzheimer’s disease Люди, которым тяжело дышать ночью во сне, рискуют заработать не только храп, но и настоящий бонус — ускоренное вырождение мозга, характерное для болезни Альцгеймера. В свежем исследовании, опубликованном в журнале Neurobiology of Aging, ученые установили: проблемы с дыханием во сне напрямую связаны с изменениями в мозге и спинномозговой жидкости, наблюдающимися при разных стадиях старческого слабоумия.

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции у пожилых, и усердные ученые давно охотятся за факторами риска, на которые еще можно надавить, не дожидаясь финала. Оказалось, что так называемые расстройства дыхания во сне (например, апноэ — когда человек периодически перестает дышать во сне) — вполне подходящий кандидат в список этих факторов.

Ранее подозревали: недостаток кислорода по ночам ускоряет накопление в мозге белка-"плохиша" — амилоида-бета, связанного с прогрессией болезни Альцгеймера. Но фактов было маловато, и неясно, зависит ли влияние апноэ от стадии старения мозга.

Команда под руководством Мохаммада Акради (университет Шахид Бехешти, Тегеран) перелопатила данные 757 участников большого международного проекта с нейровизуализацией мозга. В выборке были как люди с деменцией, так и с мягкими и едва заметными нарушениями памяти, а кое-кто и вовсе был «кристально чист». Из всех только 102 признались, что у них хоть раз в жизни были случаи ночных дыхательных козней, остальные — 655 — спали спокойно. Важно: людей, которые уже лечатся от апноэ (например, спят с аппаратом CPAP), из анализа исключили — внимания достойны только «дикари» с нелечёным расстройством.

Всем одинаково делали три вида обследований: искали амилоид-бета в мозге, измеряли активность и объём мозга и проводили стандартный тест на память, а затем еще и смотрели спинномозговую жидкость — где тоже искали амилоид и тау-белки.

Чтобы не промахнуться, исследователи разбили людей на сопоставимые группы: 512 вариантов сочетаний по возрасту, полу, индексу массы тела и прочим деталям. Результаты местами оказались как лунная дорожка: у тех, у кого еще только начинались проблемы с памятью или все было нормально, наличие нелечёного апноэ означало меньше амилоида, но больше мозговой активности (мозг как бы работал на износ), а ткани мозга то сжимались, то — стараясь компенсировать ущерб — увеличивались. Зато у настоящих альцгеймерщиков всё было хуже: больше амилоида, меньше жизненной энергии мозга, и в спинномозговой жидкости амилоида падало — что намекает на его «застревание» внутри мозга. Особенно крепко это било по трем зонам, напрямую связанным с памятью и мышлением.

Авторы считают: врачам стоит внимательнее искать и лечить апноэ у пожилых, возможно, так можно замедлить деменцию. Но признаются: у их работы были минусы — ночь в лаборатории участникам никто не устраивал, многие симптомы могли скрыться за амнезией, да и одноразовый снимок жизни не расскажет о том, как всё меняется год от года. Тем не менее, вывод один — недосып и храп могут быть опаснее, чем думали раньше.