Африканское генетическое наследие тормозит рост маркера Альцгеймера

Недавно в журнале Neurology вышло исследование, которое добавляет новый штрих к обсуждению, почему болезнь Альцгеймера любит афроамериканцев чуть больше, чем остальных. Теперь оказалось: есть фрагмент ДНК, который играет против самой болезни, но работает он только у тех, у кого африканских генов побольше.

В США афроамериканские сообщества страдают от Альцгеймера чаще, чем белые. Решить эту головоломку пробуют давно, предлагая причины начиная с проблем с сердцем и заканчивая стрессом и расизмом. Но теперь выяснилось: виноваты могут быть и гены. Ученые изучают, как меняются в крови так называемые «биомаркеры» болезни. Это белки вроде p-Tau181, показывающие, как быстро идет процесс разрушения мозга.

Раньше замечали: у афроамериканцев их уровень ниже, чем у белых. Но такие исследования были «фотографией» одного дня. А вот новое исследование проследило динамику целых 11 лет! Участников выбрали из долгосрочного проекта FACHS — сотни афроамериканских семей из Джорджии и Айовы. В итоге анализ крови сверили у 573 человек за 2008 и 2019 годы, а у 225 кровь брали дважды.

Исследователи рассматривали три маркера: p-Tau181, GFAP и NfL. С помощью генетического анализа они могли посчитать, сколько в каждом участнике «африканских» генов. Для чистоты сравнения из исследования исключили родственников.

Главная находка: у людей с большей долей африканского происхождения рост p-Tau181 происходил МЕДЛЕННЕЕ. Этот результат сохранялся даже с учетом возраста, пола, веса и кучи болезней. Другие маркеры такой привилегии не получили.

Попутно проверили: может, дело в известных «альцгеймеровских» генах — например, APOE e4? Нет, их вклад оказался несущественным. Обычно эти гены изучают на белых пациентах — и у них они работают как часы, а у афроамериканцев почему-то сбоит сигнал.

Подытожим: у 20% участников с наибольшим африканским наследием прирост p-Tau181 был значительно ниже, чем у 20% с малейшей долей такого происхождения. То есть генетика здесь работает по странным ироничным законам.

Важное уточнение: возраст участников по меркам Альцгеймера ещё юн — 57 лет в среднем, болезнь обычно бьет позже. И участники были относительно здоровы: возможно, при худшем здоровье картина была бы ярче. Еще одна ложка дегтя — невозможно отделить влияние наследия ДНК от влияния улицы за окном, диеты или дискриминации.

Авторы мечтают докопаться до корня: в чем же дело — генах, среде, или драматичном взаимодействии обеих сторон? И смогут ли эти знания однажды защитить всех, а не только избранных счастливчиков? Пока ясно одно: без изучения генетики разных этносов надежды победить Альцгеймера не будет. Ведь гены европейцев — не универсальный билет в мир без деменции. Кровь разная — процессы разные.