Парадокс белка p-tau217: зачем мозгу «аллерген старости» в младенчестве?

Ключевой белок, считавшийся главным виновником болезни Альцгеймера, обнаружен у совершенно здоровых новорожденных в удивительно высоких концентрациях. Эта находка серьезно бросает вызов тому, что считалось незыблемой истиной медицины последние десятилетия.

Речь о белке p-tau217, который долгие годы считался едва ли не символом разрушения мозга при Альцгеймере. Однако новое исследование показывает: в мозге младенцев этого белка больше, чем у пожилых с деменцией.

До сих пор p-tau217 называли маркером нейродегенерации, одним из «строителей» зловещих клубков внутри клеток мозга, что ведет к потере памяти. Но, оказалось, природа использует тот же белок для созидания: поддержки жизни и роста мозга в самом начале пути.

Чтобы разобраться, учёные из Университета Гётеборга (Швеция) проанализировали кровь 400 человек: от новорожденных и молодых до стариков и пациентов с Альцгеймером. Картина удивила всех: самыми насыщенными p-tau217 оказались преждевременно родившиеся младенцы, затем идут дети, рожденные в срок. Чем раньше рождение, тем больше белка — при этом все малыши здоровы.

С возрастом концентрация p-tau217 резко падает, достигает минимума у взрослых, а затем снова поднимается в старости и при Альцгеймере, но до детских высот так и не доходит. Исследование наталкивает: белок p-tau217 чрезвычайно нужен для строительства нейронных связей в самых ранних отделах мозга — тех, что обеспечивают движение и ощущения.

Главная интрига: кровь младенцев буквально полна белка, который мы привыкли считать врагом разума. Значит, сам по себе p-tau217 — не враг и не друг, а инструмент, значение которого меняется в зависимости от возраста и окружения.

Открытие важно для диагностики: анализ крови теперь не всегда сигнал беды, если p-tau217 высок — у малышей это абсолютно нормально. Но куда любопытнее вопрос: почему детский мозг выдерживает этот «шторм» молекул, а зрелый — нет? В чем секрет защиты детства?

Возможно, если разгадать эту тайну, откроются новые методы борьбы с Альцгеймером: поискать механизм, который в зрелости делает p-tau217 опасным. К тому же результаты полностью опровергают старую теорию: считалось, что рост p-tau217 начинается только после накопления амилоида — другого белка, тоже украшающего мозг больных деменцией. Но у младенцев амилоида нет вообще, а p-tau217 зашкаливает. Значит, эти белки могут жить своей независимой жизнью.

Подобные результаты уже наблюдали на мышах и нейронах плода: у малышей — максимум tau, с возрастом — резкий спад. Значит, происходит некая биологическая «переходная точка», когда p-tau217 становится из помощника вредителем. Вопрос только — что запускает эту трансформацию?

Детский мозг снова становится учителем для докторов. Если найти его секреты, медицина сможет не просто ловить деменцию на поздних стадиях, а управлять процессом: сохранять разум, сохранять личность до самой старости.