Cuando el trauma infantil apaga la expectativa de alegría

Un estudio del cerebro de adultos jóvenes ha demostrado que, en las personas que vivieron más experiencias adversas durante la infancia, ciertas características del funcionamiento del hipocampo están relacionadas con dificultades para anticipar acontecimientos agradables. No significa que necesariamente les cueste disfrutar en el momento presente, sino que quizá les resulte más difícil esperar una recompensa, desearla y dar pasos para conseguirla. Los resultados se han publicado en The Journal of Neuroscience.

La disminución de la capacidad para sentir placer o buscar actividades agradables se denomina anhedonia. Aparece en distintos trastornos mentales, entre ellos la depresión mayor y la esquizofrenia. Los investigadores distinguen entre anhedonia consumatoria —cuando cuesta sentir placer durante una actividad agradable— y anhedonia anticipatoria, que dificulta esperar algo bueno y encontrar la motivación para alcanzarlo.

Los estudios sobre la anhedonia suelen centrarse en el sistema dopaminérgico mesolímbico, una red de estructuras cerebrales que interviene en la motivación y la búsqueda de recompensas. Entre sus nodos principales están el área tegmental ventral, donde se encuentran las neuronas que producen dopamina, y el núcleo accumbens, que participa en el procesamiento de las recompensas. Estudios anteriores con adolescentes relacionaron el abandono emocional durante la infancia con una menor actividad del estriado ventral al recibir una recompensa y con un posterior aumento de los síntomas depresivos.

El nuevo trabajo dirige la atención al hipocampo, una estructura situada en la profundidad del lóbulo temporal, conocida sobre todo por su papel en la memoria. También ayuda a reconocer lo nuevo. Cuando nos encontramos con un objeto desconocido, las señales del hipocampo pueden llegar, a través de una cadena de conexiones, a los centros dopaminérgicos y al núcleo accumbens, favoreciendo la exploración del entorno y las acciones dirigidas a un objetivo. Como el hipocampo contiene muchos receptores de hormonas del estrés, las experiencias adversas tempranas podrían estar relacionadas con cambios en su desarrollo y funcionamiento.

El equipo de investigación estuvo encabezado por la primera autora del estudio, Kathleen J. O’Brien, de Temple University, y por el autor sénior, Vishnu «Deepu» Murty, de Adaptive Memory Lab, en la Universidad de Oregón. El equipo examinó si las alteraciones en la comunicación entre el hipocampo y los centros de recompensa estaban relacionadas con el trauma infantil y la anhedonia.

En el estudio participaron jóvenes de entre 18 y 30 años, con una edad media de unos 21. Fueron reclutados en Filadelfia como parte de un proyecto más amplio sobre el riesgo de psicosis, con el fin de incluir distintos niveles de anhedonia en la muestra. De las 102 personas sometidas a resonancia magnética funcional (fMRI), 92 tenían imágenes de reposo válidas —37 hombres y 55 mujeres— y 80 contaban con datos de la tarea, entre ellas 34 hombres y 46 mujeres.

Los participantes completaron una versión abreviada del Cuestionario de Trauma Infantil, que evalúa el maltrato emocional, el abandono emocional y el abandono físico antes de los 16 años. También realizaron la Escala Temporal de la Experiencia del Placer, que mide por separado el placer en las actividades actuales y la anticipación del futuro. Las puntuaciones más bajas correspondían a una anhedonia más acusada.

En el escáner, los investigadores estudiaron la parte anterior del hipocampo, una región especialmente vinculada a los circuitos de recompensa. Primero, los participantes miraron una cruz durante casi seis minutos mientras los científicos medían hasta qué punto la actividad del hipocampo cambiaba de forma sincronizada con la del núcleo accumbens y el área tegmental ventral. Esto se denomina conectividad funcional: un indicador de la sincronía entre regiones, no una prueba directa de conexión física ni de influencia causal.

Después, los participantes realizaron una tarea de detección de objetivos y respuesta a la novedad. Una hora antes del escáner, les mostraron 80 fotografías de paisajes naturales, cada una seis veces. Antes del escaneo y durante este también se les mostró un paisaje concreto como objetivo. Dentro del escáner aparecían en pantalla imágenes durante dos segundos: 40 veces el objetivo, 80 veces escenas conocidas y 80 veces escenas completamente nuevas. Debían pulsar un botón cuando apareciera el objetivo. Los científicos compararon la respuesta del hipocampo a las imágenes nuevas y conocidas, y también comprobaron si su actividad ante la novedad predecía una respuesta más intensa del área tegmental ventral cuando poco después aparecía el objetivo.

En los análisis se tuvo en cuenta la edad, que estaba relacionada con la conectividad funcional basal entre el hipocampo y el área tegmental ventral. Una comprobación adicional mostró que tener en cuenta el riesgo de psicosis no cambiaba los resultados. Ninguno de los cuatro indicadores del funcionamiento del circuito cerebral mostró una relación estadísticamente significativa con la anhedonia consumatoria; tampoco se detectó una interacción con el trauma. En otras palabras, estas mediciones no explicaban a quién le cuesta más disfrutar directamente durante una actividad agradable.

En el caso de la anhedonia anticipatoria, el panorama fue distinto. Se observó una interacción con el nivel de trauma infantil en tres de los cuatro indicadores; no se detectó en la conectividad en reposo entre el hipocampo y el área tegmental ventral. Entre los participantes con un nivel de trauma una desviación estándar por encima de la media, una conectividad más débil entre el hipocampo anterior y el núcleo accumbens se relacionaba con mayores dificultades para anticipar el placer.

En este mismo grupo, con un nivel de trauma más elevado, una respuesta débil del hipocampo a escenas nuevas y una relación menos marcada entre la respuesta del hipocampo a la novedad y la actividad posterior del área tegmental ventral al detectar el objetivo también estaban relacionadas con una peor anticipación. Entre los participantes con un nivel de trauma una desviación estándar por debajo de la media, estos indicadores no mostraron una relación estadísticamente significativa con la anticipación del placer.

Para comprobar si los indicadores reflejaban un mismo proceso, el equipo aplicó un método de aprendizaje automático para seleccionar variables: elimina los predictores redundantes y conserva los más informativos. El modelo final explicaba el 24 % de las diferencias en las puntuaciones de anhedonia anticipatoria y, tras ajustar por el número de predictores, el 20 %. Al considerar los indicadores conjuntamente, siguieron siendo predictores independientes la interacción entre el trauma y la conectividad en reposo del hipocampo con el núcleo accumbens, así como la interacción entre el trauma y la transmisión de la señal del hipocampo al área tegmental ventral durante la tarea. El indicador de respuesta a escenas nuevas fue seleccionado, pero no alcanzó significación estadística en el modelo final. Un nivel más alto de trauma también estaba relacionado por sí mismo con una anhedonia anticipatoria más acusada.

Los resultados concuerdan con un experimento de 2025 en ratones: el estrés crónico debilitó las conexiones entre el hipocampo y el núcleo accumbens y redujo la búsqueda de recompensas, mientras que una sola dosis de ketamina restableció ambos indicadores. Sin embargo, aquel experimento estudió animales e intervino directamente en el sistema del estrés; el nuevo trabajo analizó imágenes cerebrales de personas y sus recuerdos de la infancia. Por tanto, no demuestra que el mecanismo sea idéntico en ratones y humanos, ni permite considerar la ketamina un tratamiento a partir de los resultados de este estudio.

Según Murty, el estrés temprano podría aumentar la vulnerabilidad a la anhedonia, mientras que el funcionamiento de los sistemas de novedad y exploración del entorno quizá ayude a reducir ese riesgo. Estos circuitos cerebrales no solo están relacionados con la obtención de recompensas: también intervienen en la motivación, la búsqueda de información y la curiosidad.

Pero el estudio fue transversal: todos los datos se recopilaron en un mismo periodo, por lo que no es posible determinar qué fue la causa. Es posible que las características de los circuitos cerebrales ya existieran y aumentaran la sensibilidad al estrés; también es posible que el estrés prolongado modificara gradualmente las conexiones del hipocampo. Para responder a esta cuestión harán falta estudios longitudinales que sigan a niños y adolescentes a medida que crecen.

Los científicos tampoco comprobaron si activar estos circuitos —por ejemplo, mediante nuevas experiencias— reduce la anhedonia en personas con experiencias traumáticas. Los participantes informaron sobre su infancia por cuenta propia, ya en la edad adulta. Debido al formato en línea de la encuesta inicial y a limitaciones éticas, los investigadores no incluyeron preguntas sobre el abuso físico y sexual. Por tanto, las conclusiones se refieren al maltrato emocional y al abandono emocional y físico, pero no a otros tipos de trauma.

La muestra procedía de un proyecto sobre el riesgo de psicosis: 22 participantes cumplían los criterios de riesgo clínico elevado. Por ello, los resultados podrían diferir de los que se obtendrían en una muestra general de jóvenes. Además, las interacciones fueron moderadas desde el punto de vista estadístico y las conclusiones deben comprobarse en grupos más numerosos. El escáner en reposo duró menos de seis minutos, aunque las mediciones más prolongadas suelen ofrecer estimaciones de conectividad más estables. En futuros trabajos, los investigadores proponen estudiar también la amígdala y la corteza prefrontal, regiones que intervienen en las emociones y la toma de decisiones.

En adelante, el equipo quiere averiguar cómo se relacionan los mecanismos identificados con la experiencia subjetiva de la anhedonia y los recuerdos del pasado. El trabajo se titula “Functional Integrity of Mesolimbic-Hippocampal Circuits Is Associated with Anhedonia in Individuals with Early Life Stress”. Sus autores son Kathleen J. O’Brien, Blake L. Elliott, Ian O’Shea, Jason Schiffman, Vijay A. Mittal, Lauren M. Ellman y Vishnu P. Murty.