El cerebro deja el alcohol y pierde temporalmente su «combustible» de reserva

Los científicos han descubierto que el cerebro de las personas con dependencia del alcohol se reorganiza rápidamente tras dejar de beber, aunque al principio esa reorganización parece un colapso metabólico.

Por lo general, el cerebro obtiene energía principalmente de la glucosa. Pero, cuando se consume alcohol, el hígado lo transforma en acetato, una sustancia que pasa a la sangre y se convierte en un combustible adicional. Unas células cerebrales especiales, los astrocitos, absorben activamente el acetato, lo utilizan en sus propios procesos y ayudan a mantener el funcionamiento de las neuronas vecinas.

Estudios anteriores han demostrado que el cerebro de quienes beben grandes cantidades con regularidad quema mejor el acetato que el de quienes beben poco. En caso de dependencia, el acetato puede estar presente constantemente en la sangre, también durante el sueño. Como ocurre a veces cuando una sustancia está presente en exceso durante mucho tiempo, el organismo intenta protegerse y modifica la capacidad de esta para atravesar la barrera que da acceso al cerebro.

Un nuevo estudio de Chathura Kumaragamage, de la University of Calgary, y Graeme F. Mason, del Yale Biomedical Imaging Institute, examinó qué ocurre con este mecanismo durante la deshabituación médica del alcohol. Participaron 13 personas que bebían poco, 15 con un consumo de riesgo, seis personas en remisión prolongada y pacientes con trastorno por consumo de alcohol sometidos a desintoxicación hospitalaria.

Los científicos administraron a los participantes acetato marcado de forma segura con carbono-13, tomaron muestras de sangre y siguieron su recorrido por el cerebro mediante espectroscopia por resonancia magnética. Se centraron especialmente en la corteza occipital, la parte posterior del cerebro. Midieron la rapidez con la que los astrocitos absorbían el acetato y lo transformaban en sustancias que intervienen en la transmisión de señales, como el glutamato y la glutamina.

El resultado fue el contrario de lo esperado. Tras una semana de abstinencia, la velocidad de oxidación del acetato en el cerebro era un 64 % menor que en las personas que seguían bebiendo y un 41 % menor que en quienes llevaban mucho tiempo en remisión. El acetato permanecía más tiempo en la sangre, lo que indicaba que el organismo tardaba más en eliminarlo.

Según los autores, la exposición constante al acetato podría haber llevado al cerebro a reducir su transporte a través de la barrera protectora. Podría tratarse de una reacción defensiva: el acetato puede influir en la actividad de los genes, así que probablemente el cerebro limita su entrada. Otra posibilidad es que las células queden temporalmente «ralentizadas» mientras se reajustan bruscamente tras desaparecer el alcohol.

En cambio, el cerebro de quienes bebían activamente oxidaba el acetato un 58 % más rápido que el de quienes bebían poco. Así, los investigadores confirmaron los resultados de un estudio de 2013: el consumo habitual de alcohol aumenta efectivamente la dependencia del cerebro respecto a sus productos de descomposición. Es posible que el consumo ocasional aumente la capacidad de utilizar acetato, mientras que el consumo constante active, por el contrario, una restricción protectora.

Pero el bajón duró poco. Tras un mes de abstinencia, el consumo de acetato por parte del cerebro aumentó un 43 % y casi igualó los niveles de quienes bebían poco. Esto indica que este aspecto concreto de la dependencia del alcohol es bastante reversible y puede normalizarse rápidamente. Otros cambios, como la reducción del volumen cerebral, pueden tardar más en recuperarse y quizá no lo hagan por completo.

El indicador de «energía por ciclo», que compara el gasto energético basal de las células con la intensidad de la transmisión química de señales entre neuronas, fue aproximadamente el mismo en todos los grupos. Así que, a pesar del cambio de combustible, el equilibrio general entre el suministro de energía y el funcionamiento de las redes neuronales se mantuvo estable.

El estudio es pequeño, por lo que sus conclusiones deben confirmarse. En particular, hubo muy pocos participantes en los grupos con una semana de abstinencia y con remisión prolongada. Parte de los datos sobre los hábitos de consumo se basaba en declaraciones de los propios participantes, y el acetato se administró por vía intravenosa, un método que no reproduce por completo la producción natural de esta sustancia en el hígado. Tampoco se puede evaluar con seguridad la influencia del sexo o del tabaquismo.

Los científicos advierten expresamente de que el alcohol no es una forma de obtener energía rápidamente. Al metabolizarlo se generan radicales libres de oxígeno, peróxido de hidrógeno y acetaldehído, una sustancia tóxica y un potente carcinógeno. Beber vinagre para aliviar el síndrome de abstinencia también es peligroso: para obtener una cantidad de acetato comparable a la de varios cócteles habría que beber alrededor de un litro de vinagre de mesa. Eso daña el esmalte dental y somete la garganta y el estómago a una gran carga ácida.

Los autores consideran que estudiar fuentes alternativas de energía podría dar lugar a nuevos métodos dietéticos o médicos para aliviar la abstinencia del alcohol. Ya existen datos que indican que una dieta rica en grasas y baja en carbohidratos reduce la gravedad del síndrome de abstinencia, y que los suplementos de cetonas pueden disminuir el deseo de beber. Sin embargo, la dependencia es una afección médica, y si es intensa, dejar de consumir es más seguro con ayuda médica: existen medicamentos aprobados que ayudan a reducir o detener el consumo de alcohol.

El trabajo «Reversible alterations of brain acetate metabolism associated with alcohol consumption» se publicó en la revista Neuropsychopharmacology. Entre sus autores figuran Chathura Kumaragamage, Lihong Jiang, Gustavo A. Angarita, Robin A. de Graaf, Elizabeth Guidone, Anastasia Coppoli, Kevin L. Behar, Barbara I. Gulanski, Brian Pittman, Stuart A. Weinzimer, Douglas L. Rothman, John H. Krystal y Graeme F. Mason.