Dejar la medicación para el TDAH empeora el sueño de las ratas

Un estudio publicado en la revista Psychopharmacology ha demostrado que dejar de tomar un medicamento habitual para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), el metilfenidato, afecta al sueño durante mucho más tiempo de lo esperado. Los científicos probaron la hipótesis en ratas de laboratorio y descubrieron que, diez días después de retirarlo, la calidad del descanso había caído en picado y el ritmo habitual de sueño y vigilia se había alterado.

El TDAH es un diagnóstico que, contra lo que muchos creen, no solo dificulta estudiar o quedarse quieto durante el día, sino también recuperarse bien por la noche. El metilfenidato, un medicamento habitual, ayuda a concentrarse y reduce la hiperactividad. Sus efectos secundarios son conocidos: durante el tratamiento pueden aparecer dificultades para conciliar el sueño. Pero los científicos solo han empezado recientemente a estudiar qué ocurre al retirar el fármaco.

Para el experimento, un equipo de la Universidad Estatal de California en San Bernardino reunió a 108 ratas, jóvenes y adultas, machos y hembras. A unas les administraron suero fisiológico —el grupo de control— y a otras, metilfenidato dos veces al día durante diez días, en dosis equivalentes a las terapéuticas en humanos. Al terminar el tratamiento, todas recibieron su última inyección y el equipo empezó a observar cuánto tardaban en normalizarse sus ritmos biológicos.

Además, vistieron a las ratas con chalecos especiales de licra equipados con diminutos rastreadores de movimiento. Así registraron durante las veinticuatro horas del día cuándo respiraba tranquilamente una rata y cuándo salía disparada por la jaula con los ojos como platos. Como las ratas son animales nocturnos, siguieron su actividad tanto con luz artificial como a oscuras.

Los resultados fueron curiosos: el último día de tratamiento, las ratas de todas las edades se movían mucho más y perdían su ritmo habitual; el pico de actividad se retrasaba. Descansaban menos, sobre todo las hembras, y el sueño se volvía entrecortado y «troceado», como una película censurada dos veces.

Al retirarles el fármaco, su actividad cayó bruscamente, pero no recuperaron el descanso: tanto las ratas jóvenes como las adultas seguían durmiendo a trompicones, y los frecuentes despertares les impedían reponerse.

Lo peor se vio al décimo día de su «vida limpia»: en todas las ratas habituadas al metilfenidato, el sueño seguía siendo corto e inquieto, y los periodos de descanso completo se reducían drásticamente. En las personas, alteraciones parecidas pueden provocar problemas de memoria, estrés crónico y trastornos metabólicos.

Conviene recordar, sin embargo, que por ahora se trata de un experimento con animales, que no tienen las particularidades neurofisiológicas del TDAH. Los propios científicos señalan que, para hablar de sueño propiamente dicho, hacen falta datos de EEG —electroencefalogramas— y no basta con registrar los movimientos.

La siguiente etapa de la investigación consistirá en averiguar cómo afectan los estimulantes a los mecanismos cerebrales del sueño a largo plazo y si alteran el funcionamiento del hipotálamo, el principal «director de orquesta» de la vigilia y el descanso. Quizá estos datos permitan ajustar el tratamiento del TDAH para que los pacientes puedan seguir durmiendo con normalidad incluso después de dejar la medicación.