Учёные нашли новый центр тревожности в мозге

Учёные сделали интересное открытие, которое может изменить подход к лечению тревожных расстройств: особый участок в стволе мозга оказался главным триггером длительной тревоги и страха. Исследование, опубликованное в журнале Neuron, показало, что группа клеток, вырабатывающих адреналин, напрямую запускает пугающее чувство тревоги. Если эти клетки активируются — человек (или мышь) тут же становится тревожным, причём эффект не ограничивается минутами, а тянется надолго. А если эти клетки, наоборот, “заглушить”, то стрессовые реакции заметно притупляются. Почему это важно? Тревожные расстройства мучают более 300 миллионов людей во всём мире. Лекарств много, но они работают не всегда, либо дают странные побочные эффекты вроде бессонницы, тремора и прочих радостей. Ну а если пациент перестаёт пить таблетки — тревога часто возвращается с новой силой. Так что поиск новых, точечных методов — дело нужное. В нижней части ствола мозга (там, где, по идее, мозг отвечает в основном за дыхание и сердцебиение) “живут” две похожие по генетике популяции клеток. Одни, A1, выделяют норадреналин, а вторые, C1 — тот самый адреналин. Обычно их изучали скопом, считая, что роль у них — чисто физиологическая: давление, ритм сердца и так далее. Но команда из больницы St. Jude (США) решила, что пора бы разобраться отдельно. Использовали для этого ГМО–мышей (чтобы управлять строго нужными клетками) и вирусы-носители. Они с помощью генной инженерии и лазерных методик могли «включать» и «выключать» только нужные участки клеток. Когда в эксперименте мышей подвергали стрессу — у клетки C1 RNA-маркеры зашкаливали, у соседей — почти не реагировали. Пошли дальше: оптогенетика, то есть вживили мышам тончайшие оптоволокна в мозг и подсветили C1-нейроны лазером. Результат — мыши мгновенно начали прятаться по углам лабиринта, будто за ними гонится кредитный менеджер. Страх и тревога возросли до небес. А если включали вообще обе группы, A1 и C1, то мыши предпочитали просто тупо замирать. Видно, что функция клеток разная, причём серьёзно. Учёные проследили провода: C1 клетки особенно плотно связаны с областью среднего мозга, отвечающей за реакцию на угрозы. Если светить лазером по окончаниям этих клеток — всё, тревога у мышей зашкаливает; причём даже краткий импульс вызывает эффект, который держится неделю (мышь спустя неделю всё ещё мнётся в укромных закутках). При этом такая активация неприятна: мыши избегают места, где “блестит” свет. Учёные проверили и обратное: с помощью особого химиката DCZ смогли кратковременно «отключать» C1-клетки. В стресс-тестах мыши с неработающими C1-клетками реагировали на угрозы гораздо спокойнее: меньше замирали, быстрее отходили от испуга. В тесте, где мыши сталкивались с имитацией хищника (темное пятно над головой) или кратковременно получали электрический шок, “выключение” C1 помогало быстрее перестать паниковать. Даже влияние стрессовых событий на поведение через некоторое время нейтрализовалось, если клетки были “выключены”. С помощью вирусного трекинга выяснилось: нейроны C1 получают команды от зон мозга, отвечающих за дыхание, боль, внутренние состояния. То есть это такой центр сбора сигналов о состоянии организма, который потом решает — паниковать или нет. Есть нюанс: всё это пока только на мышах, и человеческий мозг устроен сложнее. Плюс учёные не делали отдельного анализа по полу — неизвестно, есть ли отличия между самцами и самками. Ещё одно ограничение: химикат DCZ действует коротко, поэтому влияние длительной блокировки клетки пока не изучено. Забавно, что если мышь была очень голодна, активация этих же клеток побуждала её быстрее есть, а не нервничать — видимо, приоритеты работают даже у мышей. Теперь команда хочет выяснить, как сигналы, связанные с дыханием и сердцебиением, передают тревогу и панический сигнал по цепочке.