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El cerebro se activa después del entrenamiento, y es entonces cuando desarrolla la resistencia

12/10/2026, 6:01:05 Psicología
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Crónica:
El cerebro se activa después del entrenamiento, y es entonces cuando desarrolla la resistencia

Los científicos han descubierto que la resistencia no se desarrolla solo en los músculos y el corazón. El cerebro desempeña un papel clave en este proceso: después del ejercicio, un grupo concreto de neuronas pone en marcha cambios que ayudan al organismo a afrontar mejor los entrenamientos posteriores. Los resultados del estudio se publicaron en la revista Neuron en mayo de 2026.

Investigadores de la University of Pennsylvania, Providence College y otras instituciones científicas estudiaron las neuronas del hipotálamo ventromedial, una región profunda del cerebro que regula el gasto energético, la conducta alimentaria y los niveles de azúcar en sangre. Se centraron especialmente en las células que producen la proteína SF1. Ya se sabía que estas neuronas participan en la regulación del metabolismo, pero no estaba clara su relación con el desarrollo de la resistencia física.

Los experimentos se realizaron con ratones. Tras correr una vez en una cinta, aumentó la actividad del gen Bdnf en las neuronas SF1, señal de que las células nerviosas se habían activado. Después, los científicos bloquearon temporalmente la capacidad de esas neuronas para transmitir señales mediante una herramienta genética que produce toxina tetánica.

Los ratones con las neuronas SF1 desactivadas se cansaban antes en una prueba en la que la velocidad aumentaba gradualmente. El análisis metabólico mostró que consumían demasiado pronto sus reservas de hidratos de carbono, en lugar de utilizar las grasas de forma más eficiente. Tras tres semanas de entrenamiento, los ratones normales aumentaron notablemente el tiempo y la distancia que podían correr, mientras que los animales con las neuronas bloqueadas apenas mejoraron su resistencia. Sus músculos tampoco presentaron los cambios genéticos característicos que ayudan a utilizar la energía de forma más eficiente.

A continuación, los investigadores observaron el cerebro de ratones activos con microscopios diminutos fijados a la cabeza. Midieron los niveles de calcio dentro de las neuronas, cuyo aumento acompaña la actividad de las células nerviosas. Descubrieron que las neuronas SF1 se activaban especialmente justo después de terminar la carrera. Tras una semana de entrenamiento diario, aumentaron tanto el número de estas células como la intensidad de su actividad.

Después de tres semanas de ejercicio, las neuronas de los ratones entrenados se habían vuelto más excitables y generaban impulsos eléctricos espontáneos con mayor frecuencia. Sus dendritas —prolongaciones que reciben señales de otras células— contenían aproximadamente el doble de espinas dendríticas. Esto indica que las neuronas se habían reorganizado físicamente y que contaban con más posibles conexiones sinápticas.

Para comprobar la importancia del periodo de recuperación, los científicos desactivaron las células SF1 durante 15 minutos inmediatamente después de cada entrenamiento mediante optogenética, un método que permite controlar neuronas con luz. Bastó con ese breve bloqueo para reducir de forma apreciable el aumento de la resistencia.

En otro experimento, estimularon las neuronas con luz durante una hora después de correr. Los ratones ganaron más resistencia de la que permitiría el progreso habitual del entrenamiento. La estimulación también elevó el nivel de azúcar en sangre y el gasto energético total. Según los autores, esto podría activar señales de recuperación que preparan los músculos para futuros esfuerzos.

El estudio aún no demuestra que el mismo mecanismo funcione plenamente en las personas. El metabolismo de los roedores difiere del humano, y los ratones corrían en una cinta en condiciones que no reproducen toda la variedad de los entrenamientos humanos. Los científicos aún deben averiguar exactamente cómo llegan al hipotálamo las señales de los músculos fatigados y si estas neuronas actúan de la misma manera tras ejercicios de fuerza y entrenamientos interválicos de alta intensidad.

Los autores creen que estudiar esta conexión entre cerebro y cuerpo podría ayudar en el futuro a desarrollar métodos de apoyo para personas a las que les resulte peligroso realizar ejercicio intenso. El estudio «Exercise-induced activation of ventromedial hypothalamic steroidogenic factor-1 neurons mediates improvements in endurance» fue realizado por Morgan Kindel, Ryan J. Post, Kyle Grose, Louise Lantier, Eunsang Hwang, Jamie R.E. Carty, Lenka Dohnalová, Lauren Lepeak, Hallie C. Kern, Rachael Villari, Nitsan Goldstein, Emily Lo, Albert Yeung, Lukas Richie, Bridget Skelly, Jenna Golub, Manmeet Rai, Teppei Fujikawa, Julio E. Ayala, Joel K. Elmquist, Christoph A. Thaiss, David H. Wasserman, Kevin W. Williams, Erik B. Bloss y J. Nicholas Betley.


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Un nuevo estudio indica que el desarrollo de la resistencia física podría depender del cerebro más de lo que se pensaba. Los científicos estudiaron las neuronas SF1 del hipotálamo ventromedial, una región que participa en la regulación del metabolismo energético, la conducta alimentaria y los niveles de azúcar en sangre. A menudo, los cambios cerebrales posteriores al entrenamiento se habían considerado un efecto secundario de la reorganización de los músculos y otros sistemas del organismo. El nuevo trabajo propone otro modelo: el propio cerebro coordina cambios metabólicos que permiten a los músculos adaptarse al esfuerzo.

En experimentos con ratones, una sola carrera activó el gen Bdnf en las neuronas SF1, relacionado con la activación de las células nerviosas. Cuando los investigadores bloquearon la transmisión de señales de estas neuronas, los animales se cansaban antes y consumían prematuramente sus reservas de hidratos de carbono, en vez de utilizar las grasas con mayor eficiencia. Tras tres semanas de entrenamiento, los ratones normales corrían durante más tiempo y más distancia, mientras que los que tenían las neuronas SF1 desactivadas no lograban desarrollar una resistencia comparable. Sus músculos tampoco presentaban los cambios genéticos habituales que mejoran el uso de la energía.

Las observaciones con microscopios diminutos mostraron que algunas neuronas SF1 estaban especialmente activas justo después de terminar el entrenamiento. Tras una semana de ejercicio regular, aumentaron el número de estas células y la intensidad de su actividad. Después de tres semanas, las neuronas de los ratones entrenados se habían vuelto más excitables, generaban impulsos eléctricos con más frecuencia y tenían aproximadamente el doble de espinas dendríticas, pequeñas estructuras que intervienen en la formación de conexiones sinápticas.

Los experimentos optogenéticos confirmaron la importancia del periodo de recuperación. Desactivar las neuronas SF1 durante 15 minutos después de cada entrenamiento reducía el aumento de la resistencia. Por el contrario, estimular artificialmente las células durante una hora tras el esfuerzo mejoraba los resultados por encima del progreso fisiológico habitual. La estimulación también elevaba los niveles de azúcar en sangre y el gasto energético total, lo que podría formar parte de un mecanismo de señalización para la recuperación muscular.

Los autores subrayan que aún no se pueden trasladar directamente estos resultados a las personas. El estudio se hizo con ratones, cuyo metabolismo es distinto al humano, y el formato de entrenamiento utilizado no abarca todos los tipos de actividad física. Todavía se desconoce cómo llegan exactamente al hipotálamo ventromedial las señales de los músculos fatigados y si se activan las mismas vías neuronales durante ejercicios de fuerza o entrenamientos interválicos de alta intensidad. El trabajo se publicó en Neuron en mayo de 2026; sus resultados podrían servir de base para futuros métodos de apoyo a personas a las que se desaconseja realizar esfuerzos físicos intensos.

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