La nariz activa la alarma

Los científicos han descubierto una cadena concreta de señales que va de la nariz a los centros emocionales del cerebro y que relaciona el ritmo respiratorio con la ansiedad. El estudio se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) y, por ahora, solo se ha llevado a cabo con ratones macho.

El yoga y la meditación llevan mucho tiempo apostando por una respiración lenta y rítmica. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro qué es exactamente lo que calma el cerebro: el control consciente, la actividad de los centros respiratorios del tronco encefálico o el propio flujo de aire por la nariz. El equipo de Xinsong Guo, dirigido por Ruiqi Wu, de los Institutos de Ciencias del Cerebro de la Universidad Fudan, ha demostrado que la señal clave podría ser precisamente la frecuencia del movimiento del aire a través de la nariz.

Al inspirar, la presión del aire activa las neuronas sensoriales olfativas, células nerviosas de la cavidad nasal que perciben no solo los olores, sino también el movimiento mecánico del aire. Para comprobar qué papel desempeñaban, los investigadores modificaron genéticamente estas neuronas para hacerlas sensibles a la luz. Con una fibra óptica y un láser azul, controlaron su frecuencia de activación sin cambiar la frecuencia respiratoria real de los ratones.

Partieron de tres ritmos: dos inspiraciones por segundo, lento; cuatro, medio; y siete, rápido. Después sometieron a los ratones a pruebas en un laberinto elevado en forma de cruz y en un campo abierto. Para un animal, un espacio abierto es más o menos lo que para una persona sería una entrevista de trabajo inesperada y sin preparación: apetece quedarse pegado a las paredes. Cuanto más tiempo explora el ratón las zonas abiertas, menor se considera su nivel de ansiedad.

La estimulación lenta hacía que los ratones salieran con más frecuencia a las zonas abiertas. La rápida, en cambio, intensificaba la evitación. El ritmo medio no produjo un efecto apreciable. En otras palabras, el mismo circuito actuaba como una especie de regulador del volumen de la ansiedad: el ritmo lento la reducía y el rápido la aumentaba.

Otros experimentos mostraron el recorrido de la señal. Va desde las neuronas sensoriales de la nariz hasta las células mitrales del bulbo olfatorio, luego a las interneuronas positivas para parvalbúmina de la corteza perirrinal y, después, a la amígdala basolateral. La amígdala es una región cerebral que participa en el procesamiento del miedo y la ansiedad. Las interneuronas ayudan a sincronizar la actividad cerebral, como si le marcaran el ritmo.

En la corteza perirrinal, la estimulación lenta aumentaba las oscilaciones gamma de alta frecuencia, relacionadas con el procesamiento activo de la información y la interacción entre neuronas. La estimulación rápida las reducía. Una mayor actividad gamma se correspondía directamente con un menor nivel de ansiedad.

Para comprobar si existía una relación causal, los investigadores activaron y desactivaron las células positivas para parvalbúmina mediante quimiogenética, un método que permite controlar temporalmente neuronas seleccionadas con un fármaco específico. Activarlas reducía las conductas ansiosas y potenciaba las ondas gamma; desactivarlas producía el efecto contrario.

Después provocaron en los ratones un estado de ansiedad crónica mediante leves descargas eléctricas en las patas. A continuación, durante dos semanas, los animales recibieron cada día dos horas de estimulación lenta. Se emplearon tanto el método óptico como impulsos mecánicos de aire en la cavidad nasal. Ambos métodos devolvieron la conducta al nivel inicial y restablecieron la actividad gamma; el efecto se mantuvo al menos una semana después de interrumpir los procedimientos.

Los autores subrayan que esto no demuestra que a una persona le baste con respirar hondo unas cuantas veces para olvidarse de un trastorno de ansiedad. En el experimento solo participaron ratones macho y la estimulación luminosa no reproduce por completo el flujo natural de aire. Además, el cerebro del ratón y el humano son diferentes. Hay que comprobar si este mecanismo funciona en las personas y si se puede actuar sobre él mediante ejercicios respiratorios o dispositivos especiales.

Un detalle importante: se trata específicamente de respirar por la nariz. Es probable que la respiración por la boca no active esta vía. Los investigadores planean comprobar el mecanismo en personas, estudiar su relación con los trastornos del olfato y elaborar un protocolo práctico para estimular el flujo nasal. Por ahora, la conclusión prudente es esta: la respiración nasal lenta es un objeto de investigación prometedor, no un tratamiento listo para usar.