Ludopatía y cerebro: cómo las neuronas deciden quién pierde

Un nuevo estudio de la Universidad de Turku (Finlandia) por fin ha arrojado luz sobre por qué tanta gente no sabe parar a tiempo y se entrega en cuerpo y alma al juego. La tesis doctoral de Albert Bellmunt Gil mostró que el origen de la ludopatía —como se denomina científicamente la adicción al juego— no está en la «falta de voluntad», sino en áreas y sistemas químicos concretos del cerebro, responsables del placer y el autocontrol.

La ludopatía está reconocida oficialmente desde hace tiempo como el único trastorno «conductual» (no relacionado con sustancias) en todos los manuales médicos. Médicos y psicólogos la comparan con la adicción al alcohol o a las drogas: la semejanza no es casual y se encuentra precisamente en la neurobiología.

El equipo dirigido por Gil quiso comprobar si la forma en que se «conectan» distintas zonas del cerebro influye en el trastorno y si hay diferencias entre personas de distintas edades. El estudio constó de dos partes. En la primera participaron 15 personas con ludopatía y 17 personas sanas. Mediante varios métodos —resonancia magnética funcional y tomografía por emisión de positrones—, los investigadores observaron cómo reaccionaba el cerebro en reposo y ante vídeos de juegos de azar (póquer, ruleta); también estudiaron por separado el papel de la dopamina, la serotonina y los opioides, distintos neurotransmisores.

En los cerebros de las personas sanas se encontró un equilibrio entre el centro del placer (el núcleo accumbens) y la zona de autocontrol (la corteza prefrontal dorsolateral): cuando una se activa más, la otra frena. En las personas con ludopatía ese equilibrio desaparece y, según se descubrió, está directamente relacionado con el nivel de serotonina, una sustancia asociada a la impulsividad. En pocas palabras, en quienes padecen ludopatía el centro de control «pierde la conexión» con la zona del placer y hay menos «frenos».

La dopamina y los opioides no desempeñaron aquí un papel especial: su actividad no cambiaba nada en reposo. Sin embargo, cuando se mostraban estímulos relacionados con el juego, en los pacientes se activaba el estriado dorsal, una zona responsable de formar hábitos; y cuanto más activo estaba el sistema opioide del cerebro, más intensa era la reacción a las imágenes de cartas y ruletas. Por cierto, normalmente se atribuye a la dopamina el papel principal en la adicción, pero esta vez su participación fue mínima. A diferencia de lo que ocurre con las drogas, aquí el sistema dopaminérgico no «se apaga», sino que a veces está demasiado activo.

La segunda parte del trabajo fue aún más interesante: comparó a 20 pacientes mayores con ludopatía (edad media: 64 años) y 40 personas sanas. Se detectó desgaste físico: había menos materia gris en la corteza prefrontal y el tálamo, necesarios para tomar decisiones y filtrar información. En el «cableado del cerebro», la materia blanca, las personas con ludopatía mostraban un deterioro estructural en la corona radiada anterior izquierda —nombre que recibe la conexión de distintas zonas de los lóbulos frontales con el resto del cerebro— y aparecían más microrlesiones. Cuanto más grave era la adicción, más visibles eran los daños: es la primera vez que se documentan específicamente en la ludopatía.

Hay que reconocer con honestidad que los grupos eran pequeños y que las diferencias no fueron significativas en todos los marcadores; además, los participantes solo fueron examinados en un momento, así que resulta difícil saber cuándo empezó todo. Los autores explican que hacen falta estudios de seguimiento prolongados para averiguar si estas «averías» aparecen antes o son consecuencia de la adicción.

Los hallazgos abren la puerta a una nueva oleada de estudios, incluido el desarrollo de tratamientos: quizá puedan ayudar la estimulación de determinadas áreas cerebrales o los medicamentos que influyen en el funcionamiento de la serotonina y los opioides. Pero antes de que las farmacéuticas se froten las manos, cualquier intervención médica tendrá que probarse en ensayos amplios. Y lo más importante: si el trastorno se confirma mediante cambios cerebrales, hay que tratar a quienes lo padecen no como «perdedores» sin voluntad, sino como pacientes que necesitan apoyo y atención médica. Solo con ese enfoque será posible detectar el riesgo a tiempo y prevenir el desarrollo de la enfermedad en sus primeras etapas.

El estudio que dio pie a estas conclusiones se titula «Neurobiological correlates of gambling disorder: A multimodal brain imaging approach» y su autor es Albert Bellmunt Gil.