Псилоцибин усиливает действие противоболевых препаратов

Недавнее исследование, опубликованное в журнале Communications Biology, показало: однократное введение псилоцибина — активного соединения в так называемых "волшебных грибах" — не только снижает чувствительность к хронической невропатической боли у мышей, но и усиливает эффективность стандартного препарата для лечения такой боли — габапентина. Вывод: псилоцибин может радикально изменить подход к терапии хронической боли, особенно у тех, кому стандартные методы не помогают.

Хроническая невропатическая боль — проблема огромного числа людей по всему миру и серьёзный удар по качеству жизни. Стандартные лекарства (например, габапентин) часто либо малоэффективны, либо вызывают зависимость и побочные эффекты. Считается, что у 30-50% пациентов стандартное лечение не даёт нужного облегчения.

Команда исследователей из Университета Рединга, Лондонского университетского колледжа и компании Compass Pathfinder задалась целью найти альтернативу общепринятым схемам в лечении хронической боли. Они сосредоточились на псилоцибине — классическом психоделике, который, как уже показано, помогает при депрессии и других психических расстройствах за счёт перестройки связей в головном мозге.

Пробовали на 157 взрослых мышах: из-за операции у них возникало состояние, схожее с человеческой невропатической болью (например, последствия операции или диабета вплоть до повышенной чувствительности к боли). Мышам вводили либо физиологический раствор (контроль), либо синтетический псилоцибин в стандартной (1 мг/кг) и низкой дозе (0,3 мг/кг). Активность вещества подтверждалась по специфическому подёргиванию головы — маркёру психоделического воздействия.

Болевую чувствительность оценивали несколькими тестами: давили на лапы стандартной нитью, водили кисточкой (имитируя повышенную чувствительность к легкому прикосновению у человека), клали на холодную поверхность.

Важный момент: псилоцибин не просто вызывал сонливость — мыши оставались активны, двигались как обычно. Значит, уменьшение боли — не побочный эффект заторможенности, а реальное действие соединения.

Результаты: однократная доза псилоцибина снижала чувствительность к боли у всех мышей. У самцов эффект длился до 28 дней, у самок — примерно неделю. Также наблюдалось снижение стрессовых реакций и увеличение массы тела у животных. Повторные низкие дозы раз в неделю три недели подряд только усиливали и продлевали обезболивающий эффект.

Разобраться, как это работает, решили с помощью препарата волинансерин, который блокирует 2A-серотониновый рецептор. Если этот рецептор блокировали, обезболивающее действие псилоцибина резко снижалось. То есть весь эффект связан с активацией этой цепочки в мозгу.

Интересно, что если псилоцибин вводили за месяц до возникновения боли, никакой профилактики он не оказывал. Значит, вещество не защищает от будущих болей, а помогает ломать уже "искажённые" болевые сети.

Сочетание с габапентином (стандартная таблетка от боли) дало эффект сверхожиданий: при совместном введении боль проходила быстрее и дольше, чем только от габапентина. Через 55 дней после однократного введения псилоцибина всё ещё сохранялась способность мышей реагировать на габапентин сильнее — обезболивание длилось до 96 часов.

Исследователи считают: причина — перестройка структур мозга. Псилоцибин увеличивает факторы роста, способствующие образованию новых связей. Это создаёт "благоприятный фон", при котором традиционные лекарства работают эффективнее и дольше.

Однако исследование не без ограничений: на мышах не измерить человеческую психологию боли. Самолечение псилоцибином — идея опасная. Также эффективность и длительность действия могут различаться между полами (у самцов и самок разное время обезболивания). Нужно больше исследований, чтобы понять, работает ли подобное у людей и как сочетается с другими обезболивающими (например, морфином и антидепрессантами). К клиническим испытаниям пока не перешли.

Авторы: Тейтем Аски, Даниил Лузянин, Гари Гилмор, Мария Майару и коллеги.