
Una reciente revisión de datos médicos muestra que prácticamente cualquier virus puede dejar en el cerebro «polvo después de una reforma», alterando la memoria y la velocidad de pensamiento. Los científicos han descubierto que la causa está en las respuestas inflamatorias del sistema inmunitario, que no siempre saben apagarse a tiempo. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Neuroscience & Biobehavioral Reviews.
Cuando un virus entra en el organismo, el sistema inmunitario da la alarma. Libera citocinas, señales proteicas que provocan inflamación para eliminar al intruso. Una vez vencido el virus, la inflamación suele remitir. Pero a veces el sistema se queda «colgado» y la persona vive con un silencioso incendio interno.
Así explican los médicos el fenómeno de la «niebla cerebral» posvírica: lentitud, problemas de concentración y de memoria. Lo sufren quienes han pasado la COVID-19, así como las personas que viven con el VIH, herpes o hepatitis.
Distintas zonas del cerebro se encargan de capacidades diferentes: la corteza, del pensamiento complejo y la memoria; los ganglios basales, de las emociones y del aprendizaje de los movimientos. La ciencia que estudia cómo influye el sistema inmunitario en el cerebro —la psiconeuroinmunología— observó hace tiempo que incluso una infección corriente cambia el comportamiento: provoca apatía, somnolencia y menos interés por relacionarse. A esto se le llama «conducta de enfermedad».
Un equipo de investigadores de la Universidad de Ginebra decidió ampliar el enfoque: ¿están relacionados distintos virus con los mismos mecanismos inmunitarios que dañan funciones cognitivas concretas? El trabajo estuvo dirigido por Antony Nuber-Champier.
Los científicos reunieron 931 artículos y los filtraron hasta quedarse con los 32 estudios más rigurosos. En total, el análisis incluyó a más de 25.000 adultos. Se excluyó a las personas con cáncer o trastornos mentales para no mezclar la influencia de distintos factores.
Los estudios abarcaban una amplia variedad de virus, desde la COVID-19 hasta el VIH, el herpes y las hepatitis. A cada paciente se le midieron marcadores inmunitarios y se le realizaron pruebas neuropsicológicas precisas: se evaluaron la memoria episódica (la capacidad de recordar acontecimientos), la velocidad de procesamiento de la información y la atención.
Los resultados mostraron que la inflamación crónica casi siempre conduce a un deterioro de la memoria y la concentración. Los monocitos activados, un tipo de glóbulo blanco, se asociaban a una menor velocidad de pensamiento y a una menor flexibilidad mental. Los niveles elevados de las citocinas interleucina 6 y factor de necrosis tumoral empeoraban la memoria episódica.
Un nivel alto de anticuerpos de inmunoglobulina G también afectaba negativamente a la memoria y la atención. La disminución de los linfocitos T y B predecía alteraciones similares. Estos patrones fisiológicos se parecen a los cambios observados en personas muy mayores que sufren deterioro cognitivo.
Sin embargo, no todas las respuestas inmunitarias dañan el cerebro. Al contrario: algunos marcadores protegen las capacidades cognitivas. Los niveles elevados de células CD4 mejoraban la velocidad de pensamiento. La interleucina 10, antiinflamatoria, contribuía a conservar la memoria y las funciones ejecutivas: las habilidades de planificación, concentración y organización de acciones.
Los científicos subrayan que lo esencial es el equilibrio entre las señales inflamatorias y las antiinflamatorias. Cada persona presenta una combinación particular.
Los investigadores también señalaron algunas limitaciones: la mayoría de los trabajos se basaba en análisis de sangre, y no de líquido cefalorraquídeo, que refleja con mayor precisión el estado del cerebro. Los estudios empleaban métodos de evaluación distintos y, en ocasiones, no tenían en cuenta el nivel educativo, del que depende la reserva cognitiva de una persona. Una parte considerable de los datos procedía de investigaciones sobre el VIH, lo que puede sesgar los resultados. Además, muchos estudios antiguos utilizaron pruebas cognitivas demasiado burdas para detectar alteraciones sutiles.
Los científicos piden pruebas más precisas y uniformes, combinadas con técnicas de neuroimagen, para observar cómo la inflamación modifica circuitos neuronales concretos. También proponen estudiar la influencia de las condiciones sociales, la genética y el entorno.
Comprender estos mecanismos podría conducir con el tiempo a nuevos tratamientos. Quizá los médicos puedan identificar de antemano a las personas en las que un virus acelerará el envejecimiento cerebral y corregir las alteraciones inmunitarias para preservar la memoria y el pensamiento.
Los investigadores han reunido una cantidad ingente de datos: decenas de estudios, miles de pacientes, muchos gráficos y poco optimismo. Tras las infecciones víricas, el cerebro no se comporta como un héroe, sino como un contable después de cerrar el ejercicio: piensa despacio, recuerda mal y se cansa enseguida.
El sistema inmunitario da la alarma, activa la inflamación y luego se olvida de apagar el sonido. El cerebro aguanta, pero no por mucho tiempo. Los monocitos activados vuelven pastosos los pensamientos, las citocinas ablandan la memoria y los anticuerpos ayudan a olvidar algo más que lo superfluo. Todo parece una vejez repentina a cámara rápida.
El estudio muestra con empeño que da igual qué virus haya sido: COVID-19, VIH o herpes. Lo importante es que el sistema inmunitario se pone a tocar solo y el cerebro tiene que escucharlo. Algunas células intentan suavizar la cacofonía, pero el equilibrio se rompe con facilidad.
Los científicos reconocen honestamente las limitaciones: los materiales son heterogéneos, los métodos varían y abundan los datos sobre el VIH. Pero la conclusión general no cambia: la inflamación y el trabajo mental se llevan mal.
Suena inquietante, pero también hay esperanza: si entendemos el mecanismo, podremos reparar el cerebro de forma precisa, en vez de esperar a que se acuerde por sí solo de cómo funciona. Mientras todavía se acuerde.