Как мозг ест нас

Новое исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry, утверждает: тяга к вредной еде — это не слабая сила воли, а тонкая игра между дофамином и инсулином в нашем мозге. Учёные выяснили, что рецепторы дофамина и рецепторы инсулина работают совместно в центральной миндалине — глубокой зоне мозга, отвечающей за эмоции и мотивацию. Именно этот тандем выполняет роль биологического тормоза, который удерживает нас от безостановочного поглощения сладкого и жирного. Если взаимодействие нарушается, сопротивляться «вкусной» еде становится намного сложнее, даже если последствия очевидно вредны.

Компульсивное переедание — это состояние, когда человек тянется к сладкому и жирному не из‑за голода, а из‑за непреодолимого желания. Давно известно, что ключевую роль здесь играет система вознаграждения, основанная на дофамине — веществе, которое регулирует удовольствие и мотивацию.

Учёные заметили, что рецепторы дофамина типа D2 часто располагаются рядом с рецепторами инсулина в центральной миндалине. Инсулин, помимо контроля сахара в крови, выступает и мозговым гормоном насыщения. Чтобы выяснить, взаимодействуют ли эти рецепторы, исследователи поставили серию опытов.

Сначала они протестировали обычных самцов мышей и мышей, у которых полностью отсутствовали рецепторы дофамина. Животных обучили нажимать на рычаг, чтобы получить сладкий корм. Потом добавили лёгкий электрический разряд — своеобразную проверку на компульсивность. Нормальные мыши быстро прекращали пытки ради сладостей. Мыши без рецепторов дофамина продолжали нажимать на рычаг, будто не замечая неприятностей.

Затем учёные прицельно удалили рецепторы дофамина только в центральной миндалине у другой группы мышей. Результат оказался тем же: без этих рецепторов животные почти не реагировали на негативные последствия и продолжали искать еду.

Анализ тканей мозга показал, что исчезновение рецепторов дофамина приводит к 60‑процентному снижению количества рецепторов инсулина. Химические реакции, которые обычно запускает инсулин, были заметно нарушены.

Учёные также искусственно активировали рецепторы дофамина. Это неожиданно усилило работу рецепторов инсулина, даже без дополнительного инсулина. То есть дофамин делает мозг более чувствительным к сигналу «хватит есть».

Чтобы проверить роль инсулина окончательно, исследователи удалили только те рецепторы инсулина, которые находятся на клетках с рецепторами дофамина. И снова мыши стали есть навязчиво, игнорируя электрические разряды.

С помощью флуоресцентных датчиков учёные отслеживали работу клеток в реальном времени. Активность рецепторных нейронов снижалась, когда мыши ели особо вкусную еду. А при помощи оптогенетики — технологии, позволяющей включать и выключать клетки светом — учёные убедились: если «отключить» эти нейроны, мыши едят ещё больше.

Наконец, используя датчик дофамина, исследователи измерили его уровень у мышей, которым на две недели дали неограниченный доступ к жирно‑сладкой диете. У животных с уменьшенным количеством рецепторов дофамина со временем ослабевал сигнал вознаграждения — мозг плохо реагировал на еду, что могло ещё сильнее подталкивать к перееданию.

Авторы подчёркивают: компульсивное переедание — это не просто «несдержанность». Это результат диалога между дофамином и инсулином. Если один из участников выходит из строя, второй перестаёт работать как тормоз, и человек теряет способность вовремя остановиться. Этот механизм может объяснять, почему инсулинорезистентность часто встречается у пациентов с болезнью Паркинсона или шизофренией.

Но исследование проводилось на животных, и авторы напоминают: человеческое поведение сложнее и зависит от социальных, психологических и средовых факторов. Тем не менее понимание взаимодействия инсулина и дофамина может однажды помочь в разработке методов лечения метаболических и поведенческих нарушений.

Учёные планируют изучить, как хронический стресс и метаболические заболевания влияют на этот баланс, и исследовать другие участки мозга, где дофамин и инсулин могут работать в связке.