Учёные нашли связь между микробиотой и психическими расстройствами через жиры

Учёные установили биологическую связь между микробами, живущими в кишечнике человека, и таким малоприятным «бонусом», как риск тяжёлых психических и нейродегенеративных заболеваний — например, депрессии и болезни Альцгеймера. Выяснилось: конкретные бактерии способны менять уровень жиров (липидов) в крови, а это напрямую влияет на мозг. Если кратко, наши привычные друзья-микроорганизмы ведут тихую закулисную игру, отчасти формируя наш характер, настроение и судьбу.

Исследование опубликовано в журнале Journal of Affective Disorders. Человеческий кишечник — настоящий мегаполис для миллиардов бактерий, которые не только помогают переваривать еду, но и влияют на иммунитет и работу мозга. Учёные называют диалог между кишечником и центральной нервной системой «осью кишечник-мозг». Раньше замечали: у людей с психическими расстройствами состав кишечных жителей другой, чем у здоровых. Но непонятно было — микробы виноваты или болезнь меняет микробиоту?

Учёные сосредоточились на жирах (липидах) — составляющих мозга и мембран нейронов. Неполадки в их обмене встречаются при болезни Альцгеймера и других недугах. Группа под руководством Нан Чжана из китайского университета обратилась к так называемой менделевской рандомизации. Этот метод позволяет как бы устроить науку-лотерею — случайно «назначить» гены как факторы, чтобы убрать влияние внешней среды и бытовых привычек.

В исследование вошли генетические данные о составе кишечной микробиоты более 7700 человек и о липидах — ещё 7000 человек. Это сопоставили с генетической предрасположенностью к семи болезням: болезни Альцгеймера, Паркинсона, БАС (боковой амиотрофический склероз), рассеянному склерозу, шизофрении, депрессии и биполярному расстройству.

Нашли целые группы бактерий, которые «играют» на стороне риска или, наоборот, защищают. Например, семейство Ruminococcaceae увеличивает риск Альцгеймера, а Bacteroides, напротив, уменьшает вероятность развития болезни Паркинсона. Всего было 51 корреляция, где бактерии увеличивают риск, и 47 — где снижают.

С липидами — не всё так однозначно: некоторые их виды могут как ухудшать, так и улучшать ситуацию. Например, высокий уровень сфингомиелина повышает риск болезни Паркинсона, а определённые виды фосфатидилхолина — снижают. Оказалось, что именно химическая структура жира влияет на исход.

Особенно пристально изучили депрессию: бактерия Bacteroides plebeius оказалась влияет на развитие депрессии через изменение уровня специфического липида — фосфатидилхолина (16:0_20:4). Примерно 11% влияния этой бактерии на депрессию реализуется через этот сложный путь.

Авторы постарались исключить возможность, что сначала происходит болезнь, а микробиом меняется уже потом. Результаты достоверно показали: вектор действия идёт именно от микробов к мозгу. При БАС нашли небезопасную бактерию Bacteroides clarus и защищающий штамм Dorea. При шизофрении страховать может эффективность обмена витамина B1 — ещё одна «точка входа» для исследования.

У рассеянного склероза связь сразу с восемью разными липидами. Причём половина увеличивала риск, половина — снижала его. Следовательно, магия в виде универсальной «правильной» диеты работать не будет — всем по индивидуальной молекуле.

Методология исследования хоть и даёт надёжное основание считать связь причинно-следственной, но и она не совершенна: участвовали в основном европейцы, а размер выборки микробиоты скромен для генетики. Есть шанс, что отдельных слабых связей не заметили, а кое-где увидели «ложные совпадения». Не хватает экспериментальных подтверждений: надо попробовать «прокачать» мозг мышей через изменение бактериального баланса, чтобы убедиться.

Вывод? Пока лечили депрессию таблетками, микробы играли за кулисами. Возможно, вскоре появятся пробиотики и питание, «выращивающее» полезные жиры — для спасения головы через живот. Но до этих пилюль — долгий путь.