Ограничение калорий тормозит старение мозга у обезьян

Долгосрочное ограничение калорий может замедлять биологическое старение вспомогательных клеток в головном мозге — к такому выводу пришли американские исследователи. В ходе нового исследования выяснилось: сокращение калорийности питания на 30% поддерживает нормальную работу клеток, отвечающих за изоляцию нервных волокон, и тем самым может помогать сохранить здоровье мозга. Эти результаты опубликованы в научном журнале Aging Cell.

Наш мозг — не просто сгусток серого вещества, а сложная сеть, где белое вещество играет роль “проводки”. Белое вещество — это нервы, покрытые жирной оболочкой (миелином), которая с годами портится, а вместе с ней страдает и скорость мыслительных процессов. С нарастанием возраста эта «изоляция» ослабевает, что приводит к ухудшению памяти и другим когнитивным проблемам.

Чтобы выяснить, почему мозг “изнашивается”, ученые переключили внимание на глиальные клетки (именно они раньше считались просто “поддержкой” для нейронов, а теперь — одни из ключевых игроков). Олигодендроциты производят миелин, а микроглия — иммунная служба мозга. Если эти клетки выходят из строя, белое вещество разрушается.

Ранее было известно, что сокращение калорий увеличивает продолжительность жизни и задерживает старение у грызунов. Но неясно, как это работает у приматов, мозг которых гораздо сложнее.

В своем исследовании ученые работали с резус-макаками — одним из лучших “двойников” человека в биологии старения. Животные жили по строгой диете более двадцати лет, часть из них получала стандартный рацион, часть — с на 30% меньшей калорийностью. Анализ тканей мозга проводился с помощью секвенирования РНК (позволяет увидеть, какие гены активны в каждой отдельной клетке), и масштабные микроскопические исследования подтвердили увиденное.

Выяснилось: общее количество глиальных клеток не менялось, но работа внутри них заметно отличалась. У обезьян на “диете” олигодендроциты выглядели моложе, экспрессировали больше генов, связанных с выработкой энергии и строительством миелина. У их “сытых” сверстников эти клетки были подвержены стрессу и несли признаки воспаления.

Особое внимание привлекла группа «синаптических» олигодендроцитов, расположенных особенно близко к нервным окончаниям (это удалось проверить и под микроскопом) и активно использующих ген NLGN1 — тот самый, что помогает клеткам буквально “склеиваться” с нервами и поддерживать коммуникацию.

Микроглия на диете тоже демонстрировала больший метаболический запас и меньше признаков воспаления, чем у контрольной группы. А ещё у “сытых” макак нашлась кучка микроглии, набитой неубранными обломками миелина — признак начавшихся разрушительных процессов, которые встречаются при нейродегенеративных заболеваниях. На диете таких мусорщиков было существенно меньше.

Иммунные Т-клетки тоже были под контролем: у обезьян с ограниченной диетой их накопление в мозге шло намного медленнее по мере старения — а ведь увеличение их числа считается тревожным сигналом.

Есть, конечно, и ограничения: исследование по большей части проводили на самцах, а размер выборки скромный — дело в непростой работе с приматами. Кроме того, анализ идет только по посмертным образцам, а не в режиме реального времени. Потому пока речь идет о наблюдаемых корреляциях, а не о прямой причинно-следственной связи.

Тем не менее, исследование дает редкое «окно» в то, как питание влияет на старение мозга на уровне работы генов и клеток. Авторы подчеркивают: если удастся понять ключевые молекулярные “рычаги”, можно будет влиять на старение более прицельно.

Работу провели ученые из университетов Бостона и Национального института старения США под руководством Ана Т. Витантонио и Тары Л. Мур. Полный список авторов: Ana T. Vitantonio, Christina Dimovasili, Yuchen Liu, Bingtian Ye, Jou-Hsuan Roxie Lee, Molly Hartigan, Benjamin Bouchard, Madelyn Ray, Bryce Conner, Kelli L. Vaughan, Julie A. Mattison, Tara L. Moore, Chao Zhang, Douglas L. Rosene.