Ученые вернули память старым мышам, подавив белок Ftl-1

Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Франциско опубликовали в журнале Nature Aging результаты, которые звучат почти как научная фантастика: оказывается, можно заметно улучшить память у старых мышей, если подавить в их мозге определённый белок — Ftl-1 (легкая цепь ферритина 1). Этот белок связан с хранением железа в клетках. Повышенное содержание Ftl-1 в нейронах старых мышей негативно влияет на память и работу синапсов — участков, где происходит общение между нервными клетками. Если же уменьшить количество Ftl-1 у старых особей, память и функция мозга у них заметно улучшаются.

Обычное старение сопровождается не столько гибелью нейронов, сколько сбоями в их работе, особенно на уровне синапсов. Исследователи решили выяснить, какие именно молекулы мешают нейронам работать "как раньше" и могут ли они стать терапевтической мишенью. Главный подозреваемый — Ftl-1 — был вычислен после анализа различий в активности генов и белков у молодых и пожилых мышей. Более высокие уровни Ftl-1 сопутствовали худшим результатам в "мышиных тестах" на память.

Дальше — классика: вирусная доставка гена заставляла молодых, бодрых мышей вырабатывать много Ftl-1. И что? Их нейроны начали выказывать признаки старости: короткие дендриты (отростки для передачи сигналов), мало синапсов, и мыши провалили тесты памяти. После этого учёные пошли другим путём: с помощью методов генной инженерии снизили уровень Ftl-1 у пожилых животных. И — та-дам — пожилые мыши начали вспоминать, как проходить лабиринты и запоминать новые предметы.

Механизм тоже интересный. Избыток Ftl-1 изменяет баланс железа в нейронах, вызывает окисление железа и мешает митохондриям ("электростанциям" клетки) вырабатывать энергию (АТФ), нужную для памяти. Мышам с избытком Ftl-1 помогли добавки NADH (вещество, поддерживающее энергетический обмен): структура их нейронов и память стали лучше.

Все эти вмешательства пока применялись только на мышах. Важно помнить, что такие результаты — ещё не прямая дорога к терапии старческого слабоумия у людей. Хотя белок Ftl-1 и его функции хорошо сохранились в ходе эволюции, а нарушение обмена железа связывают и с болезнью Альцгеймера. Авторы работают над новыми опытами и надеются, что однажды можно будет попытаться помочь не только мышам, но и людям, страдающим потерей памяти с возрастом.