Las cetonas contra las ganas de beber
Un pequeño estudio ha mostrado que los ésteres de cetona —sustancias sintéticas que elevan el nivel de cetonas en sangre sin necesidad de ayunar ni seguir dietas estrictas— pueden reducir temporalmente las ganas de beber en personas con dependencia del alcohol. El trabajo se publicó en la revista Psychiatry Research: Neuroimaging.
Las cetonas son una fuente alternativa de energía para el organismo. Por lo general, el hígado empieza a producirlas cuando hay pocos hidratos de carbono, por ejemplo, durante el ayuno o los entrenamientos prolongados. Los ésteres de cetona permiten elevar bruscamente el nivel de estas sustancias en sangre con una sola toma.
Los investigadores estudiaron cómo utiliza la energía el organismo de las personas con dependencia del alcohol. Se sabe que, con el abuso del alcohol, el cerebro va dejando la glucosa —su «combustible» habitual— para recurrir al acetato, que aparece al metabolizar el alcohol. Cuando la persona deja de beber, el acetato desaparece y el cerebro cae en un bache energético. Se cree que ese déficit provoca el síndrome de abstinencia y aumenta las ganas de beber.
En esa lógica se basa la idea: si se da al cerebro un sustituto seguro del acetato —las cetonas—, se puede compensar en parte ese déficit energético.
Los ésteres de cetona contienen, por ejemplo, β-hidroxibutirato (BHB) unido a alcohol. En el organismo se descompone rápidamente y se convierte en cetonas, que llegan al cerebro. A diferencia de las sales de cetona, los ésteres no sobrecargan el organismo de minerales y permiten alcanzar concentraciones más altas.
Los autores del estudio, Xinyi Li y sus colegas, analizaron el efecto de una dosis de este éster. Ya se sabía que, 30 minutos después de tomarlo, el nivel de BHB en sangre aumenta notablemente y alcanza su máximo aproximadamente al cabo de una hora. Esta vez, los investigadores querían estudiar su efecto en el cerebro y en las ganas de beber.
En el estudio participaron 10 personas: 5 con dependencia del alcohol y 5 voluntarios sanos. Tenían entre 21 y 65 años; eran tres mujeres y siete hombres. La edad media de los voluntarios sanos era de 36 años y la de las personas dependientes, de 31.
Se plantearon dos situaciones: «estado habitual» y toma de éster de cetona a una dosis de 395 mg/kg. Cada participante pasó por ambas, en un orden aleatorio. En cada sesión se les hizo una tomografía PET.
El preparado se administró mezclado con un refresco, una hora antes de la prueba. Los participantes se sometieron a análisis de sangre al llegar al laboratorio, antes de administrarles glucosa radiactiva —necesaria para la PET— y también a los 30 y 60 minutos.
A los participantes con dependencia se les hizo además una espectroscopia por resonancia magnética para medir el nivel de BHB directamente en el cerebro. A diferencia de la parte con PET, esta prueba fue doble ciego: los voluntarios recibieron éster de cetona o una bebida amarga placebo.
Resultados: tras tomar el éster de cetona, bajó la glucosa en sangre y aumentó el nivel de BHB en todos los participantes. Las imágenes PET mostraron una reducción del 17 % en el uso de glucosa por parte del cerebro. El efecto fue especialmente claro en el lóbulo frontal, la región temporooccipital, la corteza cingulada, el hipocampo, la amígdala y la ínsula.
En los participantes con dependencia disminuyeron notablemente las ganas de beber. Además, el nivel de BHB en su corteza cingulada se triplicó, lo que confirma que la sustancia atraviesa la barrera hematoencefálica.
Los autores concluyen que una dosis de éster de cetona puede cambiar rápidamente el cerebro al uso de cetonas y reducir las ganas de beber, lo que convierte este enfoque en un posible tratamiento. Sin embargo, el estudio fue muy pequeño, así que los efectos medidos tuvieron que ser muy pronunciados para poder detectarse.
El trabajo fue realizado por Xinyi Li, Anthony J. Young, Zhenhao Shi, Juliana Byanyima, Sianneh Vesslee, Rishika Reddy, Timothy Pond, Mark Elliott, Ravinder Reddy, Robert K. Doot, Jan-Willem van der Veen, Henry R. Kranzler, Ravi Prakash Reddy Nanga, Jacob G. Dubroff y Corinde E. Wiers.
PEREC.RU
El estudio parece un intento de resolver un viejo problema con un método nuevo: darle al cerebro un combustible alternativo. La idea es sencilla, como la puerta de una nevera: si el cerebro dependiente protesta por la falta de acetato, hay que darle una energía parecida, pero sin alcohol. Los científicos prueban ésteres de cetona en diez voluntarios y sacan conclusiones.
La muestra es casi familiar, pero los resultados invitan a pensar. El cerebro pasa efectivamente a usar cetonas, y lo hace de buena gana, como si estuviera harto de su eterna rutina glucosística. Disminuyen las ganas de beber, cambia el metabolismo energético cerebral y los investigadores apuntan cifras sin lanzar grandes promesas.
Lo más curioso no son los resultados, sino el contraste. En un plato de la balanza está el rigor científico; en el otro, la esperanza de que una molécula pequeña pueda aliviar aunque sea un poco la vida de quienes están acostumbrados a vivir entre la borrachera y el síndrome de abstinencia. El estudio es cuidadoso y prudente, como si sus autores temieran espantar a la suerte.
Si esto llega a convertirse en un nuevo tratamiento, no será mañana. Pero ya se ha elegido una dirección: un avance discreto, casi modesto, para que el cerebro dependiente tenga por fin la oportunidad de funcionar sin el aporte de alcohol. Nada de magia: solo química y un poco de cabezonería.