El cerebro quema la grasa «inquebrantable»
Los científicos han descubierto en los mamíferos un mecanismo biológico oculto capaz de «poner a cero» literalmente todas las reservas de grasa del organismo, incluida esa grasa rebelde que normalmente no responde ni a las dietas ni al ejercicio. Un nuevo estudio publicado en la revista Nature Metabolism muestra que el cerebro puede activar un proceso de pérdida profunda de grasa sin recurrir a las señales nerviosas habituales, basándose únicamente en la combinación de un nivel bajo de azúcar en sangre y un nivel bajo de insulina.
El organismo humano guarda grasa de reserva para los malos tiempos, y parte de ella apenas responde a los mecanismos habituales de gasto energético. Son los llamados adipocitos estables, células grasas que, por ejemplo, constituyen alrededor del 70 % de las reservas de grasa de la médula ósea. Solo desaparecen en situaciones extremas, como el ayuno o las enfermedades graves. Hasta ahora, sin embargo, no estaba claro quién daba la orden de descomponer esas reservas ni cómo lo hacía el organismo.
El equipo dirigido por Erica L. Scheller, de la Universidad de Washington, decidió encontrar la respuesta. Los científicos diseñaron un procedimiento que provocaba una pérdida rápida de toda la grasa en ratones adultos de laboratorio. Les administraron leptina continuamente y directamente en el cerebro mediante unas bombas microscópicas implantadas bajo la piel. La dosis, de entre 10 y 100 nanogramos por hora, se suministró durante nueve días seguidos. Mientras tanto, los animales recibieron exactamente la misma alimentación que el grupo de control.
El resultado fue contundente: los ratones que recibieron la dosis máxima de leptina perdieron una media del 19,3 % de su peso corporal en nueve días, pese a comer lo mismo que los del grupo de control. Primero desapareció la grasa habitual, bajo la piel y alrededor de los órganos. La más resistente, la que se encuentra en lo profundo de la médula ósea, solo empezó a ceder al noveno día.
Los investigadores comprobaron si intervenían el sistema nervioso o las hormonas del estrés. A unos ratones les cortaron el nervio ciático y a otros les destruyeron los nervios simpáticos de todo el cuerpo. Un tercer grupo ni siquiera podía producir adrenalina ni hormonas similares por motivos genéticos. Pero la grasa desaparecía de todos modos. Eso significaba que el cerebro actuaba a través de la sangre, no de los nervios.
Otros experimentos mostraron que el flujo continuo de leptina provocaba en los ratones un estado de hipoglucemia hipoinsulinémica: niveles bajos de azúcar y de insulina al mismo tiempo. Cuando los científicos les implantaron bajo la piel cápsulas de insulina, los niveles de esta hormona se restablecieron y la grasa resistente de la médula ósea dejó de descomponerse. Así pues, es la combinación de niveles bajos de azúcar e insulina la que permite acceder a las reservas de grasa más estables.
El análisis genético mostró que, en condiciones normales, las células grasas resistentes producen mucha proteína G0S2, un «freno» interno que bloquea la descomposición de la grasa. Pero cuando bajan los niveles de azúcar e insulina, su producción cae en picado y la enzima ATGL puede acceder a las reservas. Comienza la lipólisis, el proceso por el que el organismo transforma la grasa en energía.
Se observaron cambios similares en ratones con caquexia, una grave pérdida de peso provocada por células cancerosas. En los últimos días de la enfermedad, el descenso del azúcar, la insulina y la G0S2 coincidía plenamente con el mecanismo hallado en los ratones tratados con leptina.
Los científicos subrayan que este mecanismo no debe considerarse en ningún caso una forma de adelgazar. Perder grasa de la médula ósea es peligroso: en las personas se asocia a un mayor riesgo de fracturas y a complicaciones graves. Las dietas habituales no pueden provocar las condiciones necesarias para que el organismo active este mecanismo.
Comprender esta vía biológica es importante, ante todo, para la medicina: en el futuro podría ayudar a desarrollar tratamientos de apoyo para pacientes con caquexia, infecciones e insuficiencia orgánica, con el fin de prevenir una pérdida peligrosa de grasa y aumentar la supervivencia.
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Los científicos han encontrado un mecanismo poco común por el que el organismo se deshace de la grasa más resistente, la que se almacena en la médula ósea y apenas responde al ayuno normal. El cerebro puede activar este proceso cuando el organismo se encuentra con niveles bajos de azúcar y de insulina.
Los investigadores administraron leptina directamente en el cerebro de los ratones y controlaron su alimentación. En nueve días, los animales perdieron casi una quinta parte de su peso; no por comer menos calorías, sino por la activación de una vía especial de destrucción de grasa. El sistema nervioso no intervino: solo lo hicieron las señales químicas de la sangre.
El mismo mecanismo se observó en ratones con caquexia cancerosa, un estado de emaciación grave. En ambos casos descendieron los niveles de azúcar, insulina y G0S2, una proteína que normalmente mantiene la grasa «bajo llave». Cuando escaseaba, las enzimas empezaban a descomponer activamente las reservas de grasa.
El hallazgo es importante para la medicina: esta vía podría ayudar a entender cómo proteger a los pacientes de la pérdida patológica de grasa. Pero no sirve para adelgazar: perder grasa de la médula ósea es peligroso y no ocurre con las dietas habituales.
