Как плохой сон вызывает атрофию мозга: не дремлет ли это наш финальный незабудчик?

Плохой сон может привести к уменьшению объема мозговых областей, уязвимых к болезни Альцгеймера, как предполагает исследование. Люди, которые проводят меньше времени в глубоком сне или сне с быстрыми движениями глаз (REM), могут быть подвержены более высокому риску изменений в мозге, связанным с болезнью Альцгеймера. Новое исследование, опубликованное в Журнале клинической медицины сна, показало, что меньшая пропорция медленного и REM-сна связана с меньшими объемами определенных областей мозга, которые обычно проявляют ранние признаки атрофии при болезни Альцгеймера. Эти находки предполагают, что качество сна может играть важную роль в старении мозга и может быть модифицируемым фактором риска для деменции.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое медленно разрушает память и умственные способности. Оно затрагивает более 6 миллионов пожилых людей в Соединенных Штатах. Одной из главных особенностей заболевания является атрофия мозга или постепенная потеря объема мозга, особенно в таких областях, как гиппокамп и теменная доля. Эти структурные изменения обычно начинаются за много лет до появления симптомов. Исследователи давно интересуются тем, что способствует этой атрофии и могут ли какие-либо факторы образа жизни на нее повлиять.

Сон стал одним из потенциальных факторов, на которые стоит обратить внимание. Плохой сон распространен среди пожилых людей, и доказательства показывают, что нарушения сна могут увеличить риск когнитивного decline и деменции. Большинство ранее проведенных исследований основывались на самопроверке привычек сна, что может быть не совсем точно. Другие исследования больше сосредоточились на общей продолжительности сна, а не на конкретных стадиях сна. Текущая работа стремилась устранить этот пробел, используя объективные клинические измерения сна и сосредотачиваясь на конкретных стадиях сна — медленном сне и REM-сне — которые считаются особенно важными для здоровья мозга.

«На личном уровне три моих дедушки страдали от деменции, что привело меня к изучению более широкой темы болезни Альцгеймера. Я исследовала эту конкретную тему, потому что о архитектуре сна и региональной атрофии имеется недостаточно доказательства», — сказала ведущий автор Гавон Чо, постдокторант медицинской школы Йель.

Исследовательская группа проанализировала данные из долгосрочного исследования, называемого Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), которое следит за здоровьем американцев на протяжении нескольких десятилетий. В период с 1996 по 1998 год подгруппа участников проходила мониторинг сна в своих домах с использованием техники, называемой полисомнография. Этот метод записывает мозговые волны, сердечный ритм, дыхание и мышечную активность, чтобы определить, на какой стадии сна находится человек на протяжении ночи. Более десяти лет спустя, в период с 2011 по 2013 год, некоторые участники прошли визуализацию мозга в рамках последующего исследования.

В данном исследовании исследователи сосредоточились на 270 индивидуалах, у которых были доступны данные о сне и визуализации мозга и у которых на момент оценки сна не было признаков инсульта или деменции. Команда использовала высокоразрешающие магнитно-резонансные томограммы (МРТ), чтобы измерить объем определенных мозговых областей, известных как уязвимые к болезни Альцгеймера. К ним относятся нижняя теменная доля, клин, преклин и гиппокамп. Они также искали небольшие участки мозгового кровотечения, называемые церебральными микрокровоизлияниями, которые связаны с сосудистой поврежденностью и могут сигнализировать о повышенном риске когнитивных расстройств.

Затем исследователи исследовали, связано ли количество времени, проведенного людьми в каждой стадии сна, с размером этих областей мозга через несколько лет. Они учитывали множество других факторов, которые могли бы повлиять на здоровье мозга, таких как возраст, пол, образование, медицинские состояния, употребление алкоголя, история курения и генетический риск для болезни Альцгеймера.

Результаты показали четкий паттерн: люди, которые проводили меньше времени в медленном сне и REM-сне, как правило, имели меньший объем в определенных областях мозга. В частности, меньшие количества медленного сна были связаны с уменьшением размера в нижней теменной и клиновидной областях. Меньшее количество REM-сна было связано с меньшими объемами в нижней теменной и преклиновой областях. Эти находки оставались статистически значительными даже после корректировки для других факторов здоровья и образа жизни.

Среди проанализированных областей нижняя теменная доля показала сильнейшую связь с обоими снижениями медленного и REM-сна. Эта часть мозга играет роль в памяти, пространственном мышлении и внимании — и начинает уменьшаться на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Исследователи не обнаружили значительных связей между качеством сна и наличием церебральных микрокровоизлияний, что предполагает, что влияние плохого сна на структуру мозга может быть независимым от заболевания мелких сосудов.

«Результаты подтверждают мои ожидания», — рассказала Чо в интервью PsyPost. «Было интересно увидеть связь в нижней теменной области, которая играет роль в синтезе сенсорной информации, учитывая, что визуально-пространственные дефициты могут наблюдаться на ранних стадиях болезни Альцгеймера».

Одним из интересных аспектов этого исследования было также изучение того, различалась ли связь между сном и атрофией мозга в зависимости от наличия гена APOE4, хорошо известного генетического фактора риска для болезни Альцгеймера. Хотя предыдущие исследования на животных и людях показывали, что носители APOE4 могут быть более чувствительными к эффектам плохого сна, это исследование не обнаружило значительных различий по генотипу APOE. Однако авторы отметили, что их выборка состояла исключительно из белых участников, что могло повлиять на результаты. Другие исследования показали, что расовая и этническая принадлежность могут влиять на то, как взаимодействуют сон и генетические факторы риска.

Исследование также рассматривало возможность того, что меньшие объемы мозга могут вызывать изменения в архитектуре сна, а не наоборот. Хотя такая обратная связь возможна, исследователи утверждали, что более вероятно, что в данном случае именно шаблоны сна влияют на структуру мозга. Они указывают на другие исследования, показывающие, что лишение сна может снижать активность в теменной доле и что постоянный плохой сон может способствовать долгосрочному структурному снижению в этой области.

Эти находки поддерживают идею о том, что глубокий, восстановительный сон может защищать мозг от старения и заболеваний. Медленный сон и REM-сон считаются ключевыми стадиями для консолидации памяти и восстановления мозга. Обе стадии также помогают очищать отходы из мозга, включая амилоид-бета — белок, который накапливается при болезни Альцгеймера. Если нарушения сна уменьшают способности мозга выполнять эти процессы очистки и поддержания, это может привести к постепенному уменьшению важнейших областей мозга.

Хотя исследование имеет много сильных сторон, включая использование объективных измерений сна, длительный период наблюдения и детальную визуализацию мозга, у него также есть несколько ограничений. Участники были все белыми и в целом более здоровыми, чем широкая популяция, что может ограничить общую применимость полученных результатов. Число участников с микрокровоизлияниями было относительно небольшим, что снижает возможность выявить тонкие ассоциации.

Важно отметить, что, поскольку исследование является наблюдательным, оно не может доказать, что плохой сон вызывает атрофию мозга — только то, что существует связь. «Исследование не демонстрирует причинность», — заявила Чо.

Будущие исследования будут необходимы для подтверждения этих находок в более крупных и разнообразных группах, а также для проверки, сможет ли улучшение сна действительно замедлить или предотвратить изменения в мозге, связанные с деменцией. Чо также заявила, что она «намерена изучить механизмы, лежащие в основе наблюдаемых ассоциаций, сосредоточив внимание на очистке отходов мозга».