Как нарушение сна учит мышей бояться

Исследование на мышах показало, что нарушение сна на протяжении шести часов мешает укоренению воспоминаний о страхе, делая их слабее. Это нарушение также увеличивало уровень мРНК, кодирующей мозгово-деривированный нейротрофический фактор, молекулу, участвующую в изменениях области мозга, отвечающей за регуляцию стрессовых реакций. Статья опубликована в журнале Neuropsychopharmacology.

Психологическая травма оказывает глубокое влияние на сон, часто приводя к постоянным нарушениям, которые влияют на общее состояние здоровья. Люди, пережившие травму, часто сталкиваются с бессонницей, так как повышенный стресс и гипервозбуждение мешают расслабиться и заснуть. Даже когда им удается заснуть, многие выжившие после траввы сталкиваются с ночными кошмарами или ужасами, приводящими к частым пробуждениям и предотвращающими глубокий, восстанавливающий сон.

Это нарушенноеpattern сна способствует эмоциональной нестабильности, увеличивает риск возникновения тревожности и депрессии, одновременно усугубляя симптомы травмы. В частности, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) тесно связано с хроническими проблемами со сном, причем многие пострадавшие сообщают о ярких ночных кошмарах, в которых вновь и вновь проигрываются мучительные события.

Тем не менее, некоторые исследования предполагают, что сон также может играть роль в укоренении воспоминаний о травмирующих событиях, потенциально усиливая симптомы травмы. Напротив, если человека лишают сна некоторое время после травмирующего опыта, ему может быть сложно вспомнить определенные детали события. Исследования на мышах, подвергшихся обучению страха (то есть научившимся бояться ранее безобидного стимула), показали, что у них была снижена способность вспоминать изученный страх, когда их сон нарушался в течение пяти часов после события.

Автор исследования Эллисон Р. Фойлб и ее коллеги стремились изучить влияние отложенного нарушения сна на выражение изученного страха у мышей. Они также исследовали, как это нарушение повлияло на экспрессию мРНК, кодирующей мозгово-деривированный нейротрофический фактор, молекулу, участвующую в нейропластичности – способности мозга формировать новые связи между нейронами – в областях, связанных с развитием, выражением и исчезновением поведений, связанных со страхом.

Исследование проводилось на взрослых самцах и самках мышей C57BL/6 в возрасте от шести до восьми недель. Мыши C57BL/6 – это широко используемая лабораторная линия, известная своим черным мехом, сильным иммунным ответом и генетической стабильностью. Мыши имели свободный доступ к пище и воде и содержались в отдельных клетках из акрилового стекла в температурно контролируемом виварии.

Чтобы запугать мышей определенным стимулом, исследователи сочетали определенный звук с электрическим шоком. Как только мыши научились ассоциировать звук со страхом, их вернули в домашние клетки и оставили без присмотра до следующего утра.

Через восемнадцать часов после первоначального обучения страху исследователи разделили мышей на две группы. Одна группа была помещена в новую клетку, где их периодически не давали спать с помощью мягких экологических нарушений. К ним относились введение новых объектов в клетку, чтобы побудить к исследованию, прикосновения к клетке или легкие постукивания по задним конечностям мышей. Целью было предотвратить их сон на следующие шесть часов. Другая группа мышей оставалась без помех.

Результаты показали, что у мышей, подвергшихся нарушению сна, наблюдалось значительное снижение реакции страха на условленный звук как сразу после шести часов нарушения, так и через 24 часа по сравнению с петлями, не подвергавшимися нарушению. Кроме того, это нарушение сна увеличивало уровни мРНК, кодирующей мозгово-деривированный нейротрофический фактор.

«Эти данные дают возможность полагать, что последствия нашей схемы отложенного нарушения сна не связаны с нарушением укоренения памяти, а вместо этого вызваны нейроадаптациями, опосредованными BDNF [мозгово-деривированным нейротрофическим фактором], в БЛА [базолатеральная амигдала мозга], которые активно подавляют выражение страха. Лечение, которое безопасно снижает выражение воспоминаний о страхе, могло бы иметь значительный терапевтический потенциал в лечении состояний, вызванных травмой», — заключили авторы исследования.

Это исследование вносит важный вклад в научное понимание нейронных механизмов, лежащих в основе обучения страху. Однако важно отметить, что исследования проводились на мышах, а не на людях. Несмотря на то что мыши имеют много физиологических сходств с людьми, они все же являются разными видами, и результаты у людей могут отличаться.

Статья «Острое нарушение сна снижает воспоминания о страхе у самцов и самок мышей» была написана Эллисон Р. Фойлб, Элизой М. Тейлор-Йеремеева, Бреттом Д. Шмидтом, Керри Дж. Ресслером и Уильямом А. Карлезоном-младшим.