Эритритол: сладкое заблуждение или опасная находка?

Популярный заменитель сахара эритритол может негативно влиять на здоровье сосудов мозга, как показало новое исследование. В статье, опубликованной в Журнале Прикладной Физиологии, говорится о том, что эритритол, широко используемый как низкокалорийный подсластитель, может отрицательно сказываться на клетках, выстилающих кровеносные сосуды в мозге. В лабораторных экспериментах исследователи обнаружили, что эритритол увеличивает окислительный стресс, нарушает выработку оксида азота, способствует повышению уровня вещества, сужающего сосуды, и ухудшает выделение ключевого белка, разрушающего тромбы. Все эти изменения связаны с повышенным риском инсульта.

Эритритол широко встречается в продуктах с пометкой "без сахара" или "кето", включая безалкогольные напитки, выпечку и конфеты. Поскольку он почти не влияет на уровень сахара и инсулина в крови, эритритол активно рекламируется как более здоровая альтернатива сахару для людей с ожирением, диабетом или метаболическим синдромом. Его можно найти в небольших количествах в фруктах и овощах, а также он может продуцироваться в организме. В 2001 году Управление по контролю за продуктами и лекарственными средствами США одобрило эритритол для использования в качестве пищевой добавки.

Однако все больше возникает опасений по поводу влияния эритритола на сердечно-сосудистое здоровье. В исследовании 2023 года, проведенном Витковским и его коллегами, сообщалось, что более высокие уровни эритритола в крови ассоциируются с повышенным риском сердечного приступа и инсульта в течение трехлетнего периода. Эта связь оказалась верной как для мужчин, так и для женщин, и среди населения в США и Европе. То же исследовательское объединение также отметило, что употребление напитка с эритритолом увеличивало реактивность тромбоцитов — это может способствовать образованию тромбов. Другие исследования также указали на возможную связь между эритритолом и рисками для здоровья сердца. Однако до настоящего времени было мало прямых доказательств того, как эритритол влияет на функцию кровеносных сосудов на клеточном уровне.

Чтобы заполнить эту лакуну, исследователи нового исследования изучили, как эритритол влияет на микрососудистые эндотелиальные клетки мозга, выстилающие мелкие кровеносные сосуды и помогающие регулировать кровоток. Эти клетки также играют роль в контроле воспаления, предотвращении образования тромбов и поддержании гематоэнцефалического барьера. Когда они становятся дисфункциональными, риск инсульта и других нарушений мозга может увеличиться.

Исследователи использовали инвитро модель, что означает, что они вырастили человеческие церебральные микрососудистые эндотелиальные клетки в лаборатории и подвергли их воздействию эритритола. Доза, которую они использовали — 6 миллимолей — соответствовала количеству эритритола, обнаруженному в типичном искусственно сладком напитке, что примерно равняется 30 граммам. Клетки были воздействованы эритритолом в течение трех часов, после чего измерили различные показатели функции клеток. К ним относились уровни окислительного стресса, выработка оксида азота и эндотелина-1, а также способность клеток выделять тканевый активатор плазминогена (t-PA), белок, помогающий растворять тромбы.

Результаты выявили несколько тревожных изменений. Во-первых, клетки, обработанные эритритолом, производили значительно больше реактивных форм кислорода — соединений, которые могут повреждать клетки и являются ключевым признаком окислительного стресса. В частности, клетки, подвергшиеся воздействию эритритола, показали около 75% увеличения в образовании реактивных форм кислорода по сравнению с неконтактированными клетками. Этот рост окислительного стресса сопровождался увеличением антиоксидантных белков, таких как супероксиддисмутаза-1 и каталаза, что говорит о том, что клетки пытались противостоять вредным эффектам стресса, но не могли сделать это полностью.

Затем исследователи изучили выработку оксида азота. Оксид азота — это молекула, вырабатываемая клетками сосудов, которая помогает удерживать сосуды открытыми и поддерживать здоровый кровоток. Хотя общий уровень фермента, ответственного за выработку оксида азота — эндотелиальной синтазы оксида азота — не изменился, активация этого фермента была значительно снижена в клетках, обработанных эритритолом. В частности, одна форма активации, известная как фосфорилирование по Сер1177, упала примерно на 65%, в то время как ингибирующая модификация, фосфорилирование по Thr495, возросла примерно на 85%. В результате производство оксида азота снизилось на 20%. Сниженная доступность оксида азота является характерным признаком дисфункции эндотелия и связана с повышенным риском инсульта и другими сердечно-сосудистыми событиями.

В то же время исследование обнаружило увеличение выработки эндотелина-1, пептида, который вызывает сужение сосудов. Уровни его предшественника, Big ET-1, были значительно выше в клетках, обработанных эритритолом, а количество эндотелина-1, выделяемого в окружающую среду, было около 30% больше. Повышенный уровень эндотелина-1 может привести к чрезмерному сужению сосудов и ухудшению церебрального кровотока, особенно во время повышенного спроса.

Последняя часть исследования изучила способность клеток выделять t-PA, белок, который помогает растворять тромбы и необходим для предотвращения инсульта. Хотя базовые уровни t-PA были похожи между обработанными и необработанными клетками, клетки, обработанные эритритолом, не смогли увеличить свое выделение t-PA в ответ на тромбин, соединение, которое обычно инициирует активность по растворению тромбом. Напротив, необработанные клетки продемонстрировали устойчивое увеличение выделения t-PA. Это указывает на то, что эритритол нарушает способность клеток отвечать на условия, способствующие образованию тромбов, потенциально ослабляя естественную способность организма предотвращать инсульты.

В совокупности выводы указывают на тревожную картину. Воздействие эритритола увеличивало окислительный стресс, снижало доступность оксида азота, увеличивало производство вещества, сужающего сосуды, и заглушало выделение ключевого фермента, растворяющего тромбы. Все эти изменения являются хорошо известными признаками дисфункции цереброваскулярной системы и известными факторами содействующими развитию и тяжести ишемического инсульта.

«Хотя эритритол широко используется в безсахарных продуктах, рекламируемых как более здоровые альтернативы, необходимо больше исследований, чтобы полностью понять его влияние на сосудистое здоровье», — заявил Оберн Берри, аспирант Университета Колорадо в Боулдере и первый автор исследования, в пресс-релизе. «В общем, люди должны обращать внимание на количество эритритола, которое они потребляют ежедневно». Однако исследователи предупреждают, что исследование проводилось ин витро и не может прямо предсказать, как эритритол повлияет на сосуды мозга у живого человека. Экспериментальная модель использовала изолированные человеческие эндотелиальные клетки и тестировала лишь одно, острое воздействие. Реальные эффекты могут зависеть от дозы, частоты и продолжительности потребления эритритола, а также от индивидуальных факторов здоровья. Тем не менее результаты исследования соответствуют недавним клиническим и эпидемиологическим исследованиям, связывающим потребление эритритола с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы установить, вызывает ли повторное или длительное воздействие на эритритол подобные эффекты у живых организмов, включая людей. Будущие исследования также должны исследовать, оказывают ли другие ненутритивные подсластители аналогичное влияние на здоровье эндотелия, и предрасположены ли к этому определенные группы населения. Исследование "Ненутритивный подсластитель эритритол негативно влияет на функцию микрососудистых эндотелиальных клеток мозга" было написано Оберном Р. Берри, Самуэлем Т. Руззене, Эмили И. Острендер, Кендрой Н. Уэгерсон, Натанелью О. Ферсива, Мадлен Ф. Стоун, Уитни Б. Валенти, Жоао Э. Изаиасом, Джошуа П. Хольцером, Джаредом Дж. Грейнером, Винисиусом П. Гарсия, и Кристофером А. ДеСуза.