Нейроучёные: рецептор GluD1 может лечить хроническую боль

Поломанный палец или растяжение — вроде всё ясно: болит, потому что есть причина, и когда травма заживает, боль уходит. Но что происходит, если боль не исчезает? Или, скажем, поток воздуха превращается в огонь на коже, а нога жжёт без причины? Перед вами — неврапатическая боль. Такой тип боли возникает из-за повреждений или сбоев в работе самой нервной системы; детектор боли становится её источником. Даже лёгкое прикосновение может казаться пыткой. Но самое страшное — неврапатическая боль меняет не только тело: она влияет на мозг, разрушая эмоциональное состояние, приводя к изоляции, депрессии, тревоге и бессилию. В США от этого страдает не менее 10% населения — десятки миллионов человек, и с возрастом их число только растёт (особенно после осложнений диабета, рака или травм спинного мозга). Но многие врачи не распознают этот тип боли: его сложно диагностировать, а биология — загадочна. Экономический урон огромен: миллиарды долларов уходят на лечение, выплаты и потерянные рабочие дни. Лечение зачастую сводится к приёму опиоидов с риском зависимости, что привело к эпидемии в США. Как же устранить истинную причину этого "призрака боли"? Ответ искать на уровне молекул — например, в рецепторе GluD1. Раньше во многом считалось, что этот белок (глутаматный рецептор дельта-1) — лишь биохимическая редкость, не способный проводить электрические сигналы в мозге, в отличие от своих "родственников". Оказывается, снимок ветеран не посылает сигналы напрямую, а поруководит строительством связей между нейронами — как прораб на стройке, который не кладёт кирпичи, но указывает, где строить стены и какие они должны быть крепкие. А ещё GluD1 управляет, как формируются и адаптируются нервные цепи, особенно в регионах, отвечающих за боль и эмоции. В условиях хронической боли, когда всё начинает работать не так, GluD1 становится ключевым архитектором "неправильных" схем. Исследования показали: если связь с участием GluD1 нарушается — боль не утихает. Стоит "починить" рецептор — боль уменьшается. Как он это делает? Дело в особом взаимодействии GluD1 с белком церебеллин-1. Вместе они строят "мост" между нейронами (по-научному — транcсинаптический мост), обеспечивая корректную передачу болевых сигналов. В условиях хронической боли этот мост рушится — сигнализация превращается в хаос: как групповая переписка, где все галдят и никто никого не слышит. В результате мозг теряет контроль над интенсивностью боли — она становится всегда "громкой", физически и эмоционально. Но что если восстановить этот мост? Учёные вводили мышам церебеллин-1 и тем самым активировали GluD1 без побочных эффектов — боль уходила, а мозг снова учился фильтровать болевые импульсы, не вызывая сонливости и нарушений других функций (как бывает от опиоидов). Новый подход не просто маскирует страдания, а перенастраивает сам механизм восприятия боли. Пока до массовых испытаний и лекарств ещё далеко, но идея впечатляет: возможно, именно этот "чудаковатый" рецептор откроет миллионам людей путь к избавлению от хронических мучений, исцелив повреждённую систему, а не просто стирая симптомы.